Sự tham gia của α-synuclein trong bệnh Parkinson và các rối loạn thoái hoá thần kinh khác

Một bước tiến quan trọng trong việc làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh của các rối loạn thoái hoá thần kinh là việc xác định một đột biến trong gen α-synuclein trong bệnh Parkinson thể di truyền tự phát (PD). α-Synuclein là thành phần chính của các thân Lewy (LB), dấu hiệu bệnh lý thần kinh điển hình của PD. Hơn nữa, một đoạn của α-synuclein (NAC) là thành phần chính thứ hai của các mảng amyloid trong bệnh Alzheimer (AD). Các nghiên cứu gần đây về các rối loạn thoái hoá thần kinh khác như sa sút trí tuệ có LB (DLB), teo cơ nhiều hệ thống (MSA) và xơ cứng teo cơ một bên (ALS) cũng cho thấy sự tích tụ nội bào của α-synuclein trong các vùng não bị ảnh hưởng. Điều này có thể chỉ ra rằng các rối loạn này một phần chia sẻ các cơ chế bệnh sinh chung. Các dữ liệu gần đây cung cấp cái nhìn đầu tiên về chức năng sinh lý của α-synuclein và hỗ trợ cho khái niệm về vai trò thiết yếu của α-synuclein trong quá trình thoái hoá thần kinh. Kiến thức ngày càng gia tăng về các cơ chế phân tử gây bệnh của quá trình thoái hoá thần kinh và chức năng bệnh lý của α-synuclein đặc biệt có thể ảnh hưởng đến sự phát triển các chiến lược điều trị trong các rối loạn thoái hoá thần kinh trong tương lai.