Sự ức chế quá trình apoptosis và kéo dài tuổi thọ chức năng của bạch cầu trung tính bởi các yếu tố trung gian viêm

Quá trình apoptosis của bạch cầu trung tính dẫn đến sự hấp thu các bạch cầu trung tính lão hóa nguyên vẹn bởi đại thực bào. Điều này có thể đại diện cho một cơ chế loại bỏ bạch cầu trung tính quan trọng cả trong việc kiểm soát tổn thương mô viêm và cho các quá trình hồi phục bình thường của viêm. Bởi vì hiện tượng apoptosis được coi là một quá trình kiểm soát chính trong cân bằng tế bào và mô, một số trung gian viêm đã được thử nghiệm để đánh giá khả năng điều chỉnh tỷ lệ apoptosis trong các quần thể bạch cầu trung tính lão hóa trong nuôi cấy. Lipopolysaccharide nội độc, yếu tố bổ sung tái tổ hợp nhân loại 5a, và yếu tố kích thích tạo koloni bạch cầu trung tính-đại thực bào tái tổ hợp nhân loại đều ức chế rõ rệt tỷ lệ apoptosis của bạch cầu trung tính theo kiểu phụ thuộc vào nồng độ, mà không gây ra hoại tử (được đánh giá bằng phép thử loại trừ trypan blue). Hiệu ứng ức chế này đối với tỷ lệ apoptosis của bạch cầu trung tính được thể hiện qua các tiêu chí hình thái học và được xác nhận bởi điện di gel của DNA đã được chiết xuất. Việc ức chế apoptosis của các quần thể bạch cầu trung tính lão hóa được liên kết với việc kéo dài tuổi thọ chức năng của quần thể, được đánh giá bởi khả năng của bạch cầu trung tính trong việc lan rộng trên bề mặt kính, phân cực phản ứng với kích thích có chủ đích bằng N-formyl-Met-Leu-Phe (fMLP), và thải ra enzyme đánh dấu hạt myeloperoxidase khi kích thích bằng fMLP. Những quan sát này cho thấy các trung gian viêm kéo dài tuổi thọ chức năng của bạch cầu trung tính thông qua việc điều chỉnh apoptosis. Việc làm sáng tỏ thêm về các cơ chế này sẽ dẫn đến một sự hiểu biết tốt hơn về các quá trình kiểm soát sự cư trú và chức năng của bạch cầu trung tính trong các mô bị viêm và có thể cung cấp thêm thông tin về các cơ chế phân tử của hiện tượng apoptosis, điều này có tầm quan trọng rộng rãi trong sinh học mô.