Glutamat và sinh lý bệnh của tổn thương não do thiếu oxy - thiếu máu

Annals of Neurology - Tập 19 Số 2 - Trang 105-111 - 1986
Steven M. Rothman1,2, John W. Olney3
1Department of Anatomy and Neurobiology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110.
2Department of Pediatrics Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110
3Department of Psychiatry, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO. 63110

Tóm tắt

Tóm tắtThông tin thu được trong 25 năm qua cho thấy axit amin glutamat hoạt động như một chất truyền dẫn hưng phấn nhanh trong não của động vật có vú. Các nghiên cứu được thực hiện trong 15 năm qua cũng đã chứng minh rằng glutamat là một loại neurotoxin mạnh, có khả năng tiêu diệt tế bào thần kinh trong hệ thần kinh trung ương khi nồng độ ngoại bào của nó đủ cao. Các thí nghiệm gần đây trong nhiều điều kiện khác nhau đã chỉ ra rằng việc chặn truyền dẫn synap hoặc ngăn chặn đặc hiệu các thụ thể glutamat sau synap sẽ làm giảm đáng kể độ nhạy của các tế bào thần kinh trung ương với tình trạng thiếu oxy và thiếu máu. Các thí nghiệm này gợi ý rằng glutamat đóng vai trò chính trong tổn thương não do thiếu máu, và các loại thuốc giảm sự tích tụ glutamat hoặc chặn tác động sau synap của nó có thể là liệu pháp hợp lý cho đột quỵ.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1126/science.7015504

10.1111/j.1471-4159.1984.tb05396.x

10.1016/0304-3940(83)90489-5

10.1111/j.1471-4159.1983.tb12670.x

10.1016/0304-3940(85)90069-2

Clark G, 1985, Blockade of synaptic transmission protects rat hippocampal slice from hypoxia (Abs), Ann Neurol, 18, 385

10.1113/jphysiol.1983.sp014478

10.1126/science.7123229

10.1113/jphysiol.1983.sp014829

10.1038/183611a0

10.1016/0306-4492(82)90086-7

10.1113/jphysiol.1983.sp014795

10.1111/j.1471-4159.1984.tb12825.x

10.1016/0006-8993(83)90703-5

10.3171/jns.1984.60.2.0257

10.1073/pnas.81.21.6876

Farber JL, 1981, The pathogenesis of irreversible cell injury in ischemia, Am J Pathol, 102, 271

10.1111/j.1471-4159.1984.tb09689.x

10.1016/0165-0173(84)90020-1

10.1111/j.1471-4159.1980.tb09025.x

10.1038/256586a0

10.1001/archneurpsyc.1946.02300180030002

10.1113/jphysiol.1982.sp014152

10.1016/0006-8993(79)90306-8

10.1007/BF00238039

10.1016/0006-8993(84)90858-8

10.2302/kjm.3.183

10.1016/0301-0082(79)90018-2

10.1038/jcbfm.1983.50

Hynes M, 1984, Attenuation of epileptiform burst firing in the rat hippocampal slice by antagonist of N‐methyl‐D‐aspartate receptors, Soc Neurosci Abstr, 10, 229

Jackson MB, 1982, Electrical development of spinal cord cell culture, J Neurosci, 2, 1052, 10.1523/JNEUROSCI.02-08-01052.1982

10.1111/j.2042-7158.1980.tb12902.x

10.1113/jphysiol.1982.sp014424

10.1042/bj0291620

10.1042/bj0440159

Kuffler SW, 1984, From Neuron to Brain, 111

10.1083/jcb.82.3.811

10.1001/archopht.1957.00940010205006

10.1126/science.6144182

10.1113/jphysiol.1984.sp015360

10.1016/0301-0082(83)90004-7

10.1042/cs0680113

10.1001/archneur.1973.00490190028002

10.1016/0166-2236(85)90023-2

10.1111/j.1471-4159.1977.tb09620.x

10.1111/j.1471-4159.1985.tb07118.x

10.1038/307462a0

10.1126/science.164.3880.719

Olney JW, 1978, Kainic Acid as a Tool in Neurobiology

10.1016/0006-8993(81)91076-3

10.1097/00005072-197503000-00005

Olney JW, 1984, The ionic basis of excitotoxin‐induced neuronal necrosis, Soc Neurosci Abstr, 10, 24

10.1002/ana.410150206

10.1001/jama.1943.02840340001001

Pulsinelli WA, 1985, Deafferentation of the hippocampus protects CA1 pyramidal neurons against ischemic injury, Stroke, 16, 144

10.1152/jn.1985.53.1.1

10.1097/00006123-198303000-00004

10.1016/0006-8993(84)91015-1

10.1126/science.6836300

10.1523/JNEUROSCI.04-07-01884.1984

10.1523/JNEUROSCI.05-06-01483.1985

Rothman S, 1985, Physiology of excitatory synaptic transmission in cultures of dissociated rat hippocampus, J Neurophysiol, 54, 701, 10.1152/jn.1985.54.3.701

10.1007/978-1-4757-0384-9_26

10.1038/jcbfm.1984.52

10.1126/science.6093256

10.1016/0361-9230(83)90037-0

Snow RW, 1983, Electrophysiological and optical changes in slices of rat hippocampus during spreading depression, J Neurophysiol, 50, 561, 10.1152/jn.1983.50.3.561

10.1038/301517a0

10.1038/313479a0

10.1161/01.STR.15.4.695

10.1111/j.1471-4159.1959.tb12636.x

Watkins JC, 1978, Kainic Acid as a Tool in Neurobiology

10.1152/physrev.1950.30.4.549

Weinberger J, 1983, Cerebrovascular Diseases

Weiner N, 1980, The Pharmacological Basis of Therapeutics

10.1016/0010-406X(66)90209-X

10.1111/j.1471-4159.1982.tb10847.x

10.1001/archneurpsyc.1946.02300220002001

Thông tin
Thông tin xuất bản

Annals of Neurology

Tập 19 Số 2

105-111

Thông tin tác giả