Sự tương tác giữa các tế bào trong viêm hoạt dịch: Tương tác giữa lymphocyte T và các tế bào hoạt dịch

Springer Science and Business Media LLC - Tập 2 - Trang 1-5 - 2000
Iain B McInnes1, Bernard P Leung1, Foo Y Liew1
1Centre for Rheumatic Diseases and Department of Immunology and Bacteriology, University of Glasgow, Glasgow, UK

Tóm tắt

Cơ chế mà lymphocyte T góp phần vào viêm màng hoạt dịch trong bệnh thấp khớp vẫn chưa được hiểu rõ. Trong bài viết này, chúng tôi xem xét dữ liệu cho thấy vai trò quan trọng của sự tiếp xúc giữa các tế bào T trong dịch khớp, các đại thực bào lân cận và các tế bào giống nguyên bào sợi (FLS). Do đó, các tế bào T được kích hoạt bởi cytokine, sự di chuyển của nội mô, ma trận ngoại bào hoặc bởi các kháng nguyên tự phát có thể thúc đẩy sản xuất cytokine, đặc biệt là TNFα, và metalloproteinase bởi các đại thực bào và FLS thông qua các tương tác màng tế bào, ít nhất được trung gian qua β-integrins và cytokine màng. Vì các yếu tố tan trong dịch do đó được kích thích có thể tiếp tục góp phần trực tiếp vào sự kích hoạt tế bào T, các vòng phản hồi tích cực có thể được tạo ra. Những con đường mới này đại diện cho những mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn.

Từ khóa

#lymphocyte T #viêm hoạt dịch #cytokine #TNFα #metalloproteinase #đại thực bào #tương tác tế bào #phản hồi tích cực

Tài liệu tham khảo

Maini RN, Taylor PC: Anti-cytokine therapy for rheumatoid arthritis. Annu Rev Med. 2000, 51: 207-229. 10.1146/annurev.med.51.1.207. This excellent review provides an account of the pathogenetic and clinicalrationale supporting the introduction of TNFa blockade in rheumatoid arthritis.

Ronnelid J, Berg L, Rogberg S, Nilsson A, Albertsson K, Klareskog L: Production of T-cell cytokines at the single-cell level in patients with inflammatory arthritides: enhanced activity in synovial fluid compared to blood. Br J Rheumatol. 1998, 37: 7-14. 10.1093/rheumatology/37.1.7.

Chabaud M, Durand JM, Buchs N, Fossiez F, Page G, Frappart L, Miossec P: Human interleukin-17: A T cell-derived proinflammatory cytokine produced by the rheumatoid synovium. Arthritis Rheum. 1999, 42: 963-970. 10.1002/1529-0131(199905)42:5<963::AID-ANR15>3.0.CO;2-E.

Loetscher P, Uguccioni M, Bordoli L, Baggiolini M, Moser B, Chizzolini C, Dayer JM: CCR5 is characteristic of Th1 lymphocytes. Nature. 1998, 391: 344-345. 10.1038/34814.

Isler P, Vey E, Zhang JH, Dayer JM: Cell surface glycoproteins expressed on activated human T cells induce production of interleukin-1 beta by monocytic cells: a possible role of CD69. Eur Cytokine Netw. 1993, 4: 15-23. These two papers [14•,15•] are representative of a series of studies fromDayer’s group that have defined the role of T-cell-contact-mediated activationof macrophages and FLS.

Parry SL, Sebbag M, Feldmann M, Brennan FM: Contact with T cells modulates monocyte IL-10 production: role of T cell membrane TNF-alpha. J Immunol. 1997, 158: 3673-3681. This paper demonstrates that the effector activities of Th1 and Th2 cells may be defined not only by their cytokine secretory actvity but also by their ability to drive macrophage activation through cell contact.

Ribbens C, Dayer JM, Chizzolini C: CD40-CD40 ligand (CD154) engagement is required but may not be sufficient for human T helper 1 cell induction of interleukin-2- or interleukin-15-driven, contact-dependent, interleukin-1beta production by monocytes. Immunology. 2000, 99: 279-286. 10.1046/j.1365-2567.2000.00948.x.

Musso T, Calosso L, Zucca M, Millesimo M, Ravarino D, Giovarelli M, Malavasi F, Ponzi AN, Paus R, Bulfone-Paus S: Human monocytes constitutively express membrane-bound, biologically active, and interferon-gamma-upregulated interleukin-15. Blood. 1999, 93: 3531-3539.

Hayes AL, Smith C, Foxwell BM, Brennan FM: CD45-induced tumor necrosis factor alpha production in monocytes is phosphatidylinositol 3-kinase-dependent and nuclear factor-kappaB-independent. J Biol Chem. 1999, 274: 33455-33461. 10.1074/jbc.274.47.33455.

Rezzonico R, Burger D, Dayer JM: Direct contact between T lymphocytes and human dermal fibroblasts or synoviocytes down-regulates types I and III collagen production via cell-associated cytokines. J Biol Chem. 1998, 273: 18720-18728. 10.1074/jbc.273.30.18720.

Burger D, Rezzonico R, Li JM, Modoux C, Pierce RA, Welgus HG, Dayer JM: Imbalance between interstitial collagenase and tissue inhibitor of metalloproteinases 1 in synoviocytes and fibroblasts upon direct contact with stimulated T lymphocytes: involvement of membrane-associated cytokines. Arthritis Rheum. 1998, 41: 1748-1759. 10.1002/1529-0131(199810)41:10<1748::AID-ART7>3.3.CO;2-V.

Harada S, Yamamura M, Okamoto H, Morita Y, Kawashima M, Aita T, Makino H: Production of interleukin-7 and interleukin-15 by fibroblast-like synoviocytes from patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1999, 42: 1508-1516. 10.1002/1529-0131(199907)42:7<1508::AID-ANR26>3.0.CO;2-L.

Cope AP, Patel SD, Hall F, Congia M, Hubers HA, Verheijden GF, Boots AM, Menon R, Trucco M, Rijnders AW, Sonderstrup G: T cell responses to a human cartilage autoantigen in the context of rheumatoid arthritis-associated and nonassociated HLA-DR4 alleles. Arthritis Rheum. 1999, 42: 1497-1507. 10.1002/1529-0131(199907)42:7<1497::AID-ANR25>3.0.CO;2-#.

Klimiuk PA, Yang H, Goronzy JJ, Weyand CM: Production of cytokines and metalloproteinases in rheumatoid synovitis is T cell dependent. Clin Immunol. 1999, 90: 65-78. 10.1006/clim.1998.4618. This important paper demonstrates in the murine SCID-human synovium model that T cells can maintain the monokine rich environment in synovial membrane.