Thay đổi trong cơ chế phòng thủ mô chống gốc tự do trong bệnh tiểu đường do streptozocin gây ra ở chuột: Ảnh hưởng của điều trị insulin

Chúng tôi đã điều tra khả năng liên quan của các quá trình liên quan đến gốc oxy phản ứng trong bệnh tiểu đường mãn tính (12 tuần) được gây ra ở chuột bởi streptozocin (STZ). Bệnh tiểu đường đã liên quan đến sự tăng cường hoạt động của catalase (CAT), glutathione reductase (GSSG-RD) và CuZn-superoxide dismutase (SOD) trong tuyến tụy và của CAT và GSSG-RD trong tim. Mặt khác, gan của chuột tiểu đường cho thấy sự giảm tổng quát trong CAT, glutathione peroxidase (GSH-PX) và SOD cũng như trong các mức glutathione khử (GSH). Thận của chuột tiểu đường cũng cho thấy sự giảm trong CAT và SOD, nhưng hoạt động của GSH-PX đã tăng lên. Điều trị bằng insulin (9–12 U/kg trọng lượng cơ thể) được bắt đầu sau 8 tuần bị tiểu đường và tiếp tục trong 4 tuần đã đảo ngược tất cả những thay đổi trên trong trạng thái chống oxy hóa của mô.

Kết quả của chúng tôi gợi ý sự hiện diện của căng thẳng oxy hóa gia tăng trong bệnh tiểu đường không kiểm soát như được biểu hiện bởi sự thay đổi rõ rệt trong hoạt động của các enzym chống oxy hóa mô, mức độ mà gia tăng với mức độ gầy gò. Các kiểu thay đổi phức tạp quan sát được trong các mô khác nhau được cho là kết quả của sự gia tăng bù đắp trong hoạt động của các enzym (thường liên quan đến các enzym có hoạt động thấp trong các mô kiểm soát) và các tác động ức chế trực tiếp, có thể xuất phát từ sự gia tăng hoạt động oxy hóa trong mô. Những phát hiện của chúng tôi hỗ trợ quan điểm rằng trạng thái chống oxy hóa của mô có thể là một yếu tố quan trọng trong nguyên nhân bệnh tiểu đường và các biến chứng của nó.