Stent graft là gì? Các công bố khoa học về Stent graft

Stent graft là một loại thiết bị y tế được sử dụng trong điều trị các vấn đề liên quan đến mạch máu, đặc biệt là trong trường hợp bị mở rộng hoặc bị suy yếu. Nó...

Stent graft là một loại thiết bị y tế được sử dụng trong điều trị các vấn đề liên quan đến mạch máu, đặc biệt là trong trường hợp bị mở rộng hoặc bị suy yếu. Nó có thể được sử dụng để điều trị các bệnh như bệnh động mạch vành, bệnh tắc động mạch và bệnh động mạch chủ. Stent graft bao gồm một lưới kim loại (stent) bọc trong một vật liệu mềm (graft), và nó được đặt qua một quá trình gọi là phẫu thuật cắt mở hay thông qua phương pháp các thủ thuật không xâm lấn như cắt qua da. Stent graft có vai trò hỗ trợ và tăng cường mạch máu bị suy yếu, từ đó cải thiện tuần hoàn máu và giảm nguy cơ các biến chứng mạch máu.
Stent graft là một thiết bị y tế được sử dụng để điều trị các vấn đề về mạch máu, đặc biệt là trong trường hợp các động mạch (mạch máu lớn) bị mở rộng hoặc suy yếu. Các bệnh thường được điều trị bằng stent graft bao gồm:

1. Bệnh động mạch vành: Đây là trạng thái khi các động mạch chở máu đến cơ tim bị mở rộng hoặc tắc nghẽn, gây ra các triệu chứng như đau ngực và khó thở. Stent graft được sử dụng để mở rộng các động mạch vành cảnh báo và khôi phục lại dòng máu chảy điều chỉnh đến cơ tim.

2. Bệnh động mạch chủ: Đây là trạng thái khi động mạch chủ, đường mạch chính chuyên chở máu từ tim đến các bộ phận khác của cơ thể, bị mở rộng hoặc tắc nghẽn. Stent graft có thể được sử dụng để khắc phục sự định hình bất thường trong động mạch, bảo vệ chúng tránh nguy cơ giãn nở và tăng cường dòng máu điều chỉnh.

Quá trình đặt stent graft thông qua phẫu thuật có thể được thực hiện bằng cách cắt mở hoặc thông qua các thủ thuật không xâm lấn như cắt qua da (endovascular). Trong phẫu thuật cắt mở, một cụm stent graft được chích vào vị trí mở rộng của mạch máu và sau đó được cường độ bên trong để giữ và khắc phục sự bất thường trong các động mạch. Trong phương pháp endovascular, stent graft được đặt thông qua các ống thông qua đường mau và đưa đến vị trí cần phục hồi.

Stent graft thường được làm từ một lưới kim loại, ví dụ như chất nhôm titanium, và được bọc bởi một lớp vật liệu mềm như polytetrafluoroethylene (PTFE) hoặc polyester. Vật liệu mềm này giúp ngăn ngừa sự xé rách của động mạch và tạo ra một bề mặt trơn đãn, giảm nguy cơ hình thành cục máu hay sự hình thành tụ máu.

Stent graft có vai trò hỗ trợ và tăng cường động mạch bị suy yếu, từ đó cải thiện tuần hoàn máu và giảm nguy cơ biến chứng về mạch máu như chảy máu nội mạch, phình hạt mạch (aneurysm) hay tắc nghẽn động mạch. Bằng cách phục hồi dòng máu điều chỉnh trong các động mạch, stent graft giúp cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh và giảm nguy cơ tử vong.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "stent graft":

Transluminal Placement of Endovascular Stent-Grafts for the Treatment of Descending Thoracic Aortic Aneurysms
New England Journal of Medicine - Tập 331 Số 26 - Trang 1729-1734 - 1994
Endovascular Stent–Graft Placement for the Treatment of Acute Aortic Dissection
New England Journal of Medicine - Tập 340 Số 20 - Trang 1546-1552 - 1999
Nonsurgical Reconstruction of Thoracic Aortic Dissection by Stent–Graft Placement
New England Journal of Medicine - Tập 340 Số 20 - Trang 1539-1545 - 1999
Giải phẫu thành động mạch chủ lên ngược dòng trong quá trình hoặc sau khi đặt stent động mạch chủ ngực Dịch bởi AI
Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) - Tập 120 Số 11_suppl_1 - 2009

Đặt vấn đề— Các báo cáo từ một trung tâm đã xác định rằng giải phẫu thành động mạch chủ lên ngược dòng (rAAD) là một biến chứng có khả năng gây tử vong của phương pháp sửa chữa động mạch chủ nội mạch ngực (TEVAR).

Phương pháp và Kết quả— Giữa năm 1995 và 2008, 28 trung tâm tham gia Đăng ký châu Âu về các biến chứng sửa chữa động mạch chủ nội mạch đã báo cáo tổng số 63 trường hợp rAAD (tỷ lệ mắc, 1.33%; KTC 95%, 0.75 đến 2.40). Tám mươi mốt phần trăm bệnh nhân đã trải qua TEVAR do giải phẫu loại B cấp tính (n=26, 54%) hoặc mãn tính (n=13, 27%). Các stent graft có lò xo không bọc ở đầu gần đã được sử dụng cho hầu hết bệnh nhân (83%). Chỉ có 7 (15%) bệnh nhân gặp rAAD trong quá trình phẫu thuật, trong khi các trường hợp còn lại xảy ra trong suốt thời gian nhập viện ban đầu (n=10, 21%) và trong thời gian theo dõi (n=31, 64%). Các triệu chứng xuất hiện bao gồm đau ngực cấp tính (n=16, 33%), ngất xỉu (n=12, 25%), và tử vong đột ngột (n=9, 19%), trong khi một phần tư bệnh nhân không có triệu chứng (n=12, 25%). Hầu hết bệnh nhân trải qua sửa chữa phẫu thuật khẩn cấp (n=25) hoặc theo kế hoạch (n=5). Kết quả là tử vong ở 20 trong số 48 bệnh nhân (42%). Nguyên nhân của rAAD bao gồm stent graft tự nó (60%), thao tác với dây hướng dẫn/bộ phận bảo vệ (15%), và sự tiến triển của bệnh lý động mạch chủ cơ bản (15%).

Kết luận— Tỷ lệ mắc rAAD là thấp (1.33%) trong phân tích hiện tại với tỷ lệ tử vong cao (42%). Bệnh nhân trải qua TEVAR do giải phẫu loại B có vẻ dễ mắc phải rAAD nhất. Biến chứng này không chỉ xảy ra trong suốt thời gian nhập viện ban đầu mà còn sau khi ra viện lên tới 1050 ngày sau TEVAR. Quan trọng hơn, phần lớn các trường hợp rAAD liên quan đến việc sử dụng stent graft có lò xo không bọc ở đầu gần với bằng chứng trực tiếp về tổn thương do stent graft gây ra trong phẫu thuật hoặc khám nghiệm tử thi ở một nửa số bệnh nhân.

Persistent allopeptide reactivity and epitope spreading in chronic rejection of organ allografts.
Journal of Clinical Investigation - Tập 101 Số 2 - Trang 398-405 - 1998
Results of endovascular repair of the thoracic aorta with the Talent Thoracic stent graft: The Talent Thoracic Retrospective Registry
The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery - Tập 132 Số 2 - Trang 332-339 - 2006
Endovascular stent-graft treatment of aortic dissection: determinants of post-interventional outcome
European Heart Journal - Tập 26 Số 5 - Trang 489-497 - 2005
Truyền tế bào hiến tặng có khả năng miễn dịch muộn sau khi ghép tủy xương phá vỡ sự dung nạp ghép-chủ mà vẫn duy trì khả năng phản ứng chống ung thư mà không gây ra bệnh ghép chống chủ nghiêm trọng. Dịch bởi AI
Blood - Tập 85 Số 11 - Trang 3302-3312 - 1995

Sự phát triển của sự dung nạp giữa ghép và chủ sau khi ghép tủy xương (BMT) rất quan trọng để tránh các vấn đề liên quan đến bệnh ghép chống chủ (GVHD) và sự thải ghép. GVHD có thể được loại bỏ bằng cách làm sạch các tế bào T trưởng thành từ người cho trong mảnh ghép tủy xương, từ đó tạo điều kiện cho sự phát triển của sự dung nạp ghép-chủ. Tuy nhiên, việc làm giảm tế bào T thường dẫn đến việc gia tăng tỷ lệ thải ghép và gia tăng tính lặp lại của bệnh bạch cầu. Do đó, mặc dù sự dung nạp ghép-chủ là một kết quả mong muốn, nhưng nó có thể đặt ra một mối đe dọa nghiêm trọng đối với những chủ thể mang bệnh bạch cầu. Sử dụng mô hình ghép tủy xương đồng huyết lệ thuộc vào sự tương hợp của phức hợp chính về khả năng tương thích mô (MHC) (B10.BR vào AKR), chúng tôi nhận thấy rằng những người nhận đã bị chiếu xạ chỉ nhận mảnh ghép tủy xương từ người cho đã thể hiện sự chimera T-cell hỗn hợp và không phát triển GVHD. Sự dung nạp ghép-chủ phát triển vào 8 tuần sau BMT ở những chimera này, và họ có nguy cơ đối diện với thách thức bệnh bạch cầu liều thấp. Khi một số lượng lớn tế bào lách từ người cho, là nguồn cung cấp tế bào T, được bổ sung vào mảnh ghép tủy xương, các chủ thể AKR đã phát triển GVHD nghiêm trọng và gây tử vong. Các tế bào T phản ứng chống lại chủ đã tồn tại trong những chimera đang trải qua GVHD, cho thấy rằng sự dung nạp ghép-chủ không phát triển. Khi việc bổ sung tế bào lách bị trì hoãn từ 7 đến 21 ngày sau BMT, số ca tử vong do GVHD đã giảm đáng kể. Ngày 21 là thời điểm tối ưu để truyền tế bào mà không phát triển GVHD. Sự dung nạp ghép-chủ đã bị phá vỡ do việc truyền tế bào hiến tặng bị trì hoãn, như được chỉ ra bởi sự tồn tại của các tế bào T phản ứng chống lại chủ trong những chimera này trong các thử nghiệm liên kết thụ thể T-cell và phản ứng bạch cầu hỗn hợp. Quan trọng là, sự tồn tại của các tế bào T phản ứng chống lại chủ tương quan với hiệu ứng chống ung thư lâu dài vẫn còn tồn tại khi ở 100 ngày sau khi ghép. Nhiều lần truyền tế bào hiến tặng vẫn có thể được thực hiện mà không làm tăng nguy cơ GVHD nếu được trì hoãn đến 21 ngày sau BMT. Các lần truyền tế bào lách của người cho cũng dẫn đến hiệu ứng chống ung thư lâu dài mà không có GVHD trong mô hình ghép tủy xương không tương hợp MHC (SJL vào [SJL x AKR]F1). Mặc dù việc truyền muộn các tế bào hiến tặng bình thường không gây ra GVHD, tế bào lách từ những người cho đã được nhạy cảm trước với giống ghép A-lo của chủ đã gây ra GVHD khi được truyền 21 ngày sau BMT. Do đó, khả năng của các tế bào đã được kích hoạt trước đó trong việc gây ra GVHD không bị ức chế theo cách mà các tế bào chưa hoạt động bị ức chế. Kết quả từ các thử nghiệm phân tích pha loãng hạn chế chỉ ra rằng các tế bào T CD4+ sản sinh interleukin-2 được kích hoạt A-lo đã bị ức chế ưu tiên hơn so với các tế bào T tế bào chết (cytolytic T cells).(TÓM TẮT BỊ CẮT NGẮT TẠI 400 TỪ)

Tổng số: 1,392   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10