Chức năng co bóp là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan

Giới thiệu về chức năng co bóp

Chức năng co bóp (contractile function) là khả năng của tế bào cơ hoặc cơ quan co rút, sinh lực và tạo lực cơ học. Quá trình này đảm bảo vận động, duy trì trương lực mạch máu, và bơm máu trong tim. Đặc trưng bởi biên độ, tốc độ và công suất co bóp, chức năng này phản ánh tình trạng sinh lý và bệnh lý của cơ quan.

Trong tim, khả năng co bóp cơ thất (myocardial contractility) quyết định khối lượng tống máu mỗi nhịp đập, ảnh hưởng trực tiếp đến cung lượng tim và huyết áp. Ở cơ vân, co bóp cho phép thực hiện cử động tinh vi hoặc chịu tải lực lớn, tùy theo loại sợi cơ và mức độ kích thích thần kinh.

Đánh giá chức năng co bóp là yếu tố quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng các bệnh cơ tim, suy tim, nhồi máu cơ tim, cũng như rối loạn cơ vân do chấn thương hoặc bệnh lý thần kinh. Các chỉ số thường đo gồm phân suất tống máu (EF), áp lực phát lực cực đại, và vận tốc co bóp đỉnh (Medscape: Cardiac Contractility).

Nguyên lý cơ bản của co bóp cơ bắp

Theo lý thuyết sợi trượt (sliding filament theory), các filament protein actin và myosin trượt qua nhau nhờ chu trình cross-bridge. Đầu myosin gắn vào vị trí đặc hiệu trên actin, thực hiện phản ứng thủy phân ATP để sinh công, rồi tách ra cho chu kỳ tiếp theo. Quá trình lặp đi lặp lại tạo ra lực kéo và rút ngắn sợi cơ (AJP: Muscle Contraction).

Cơ chế cross-bridge gồm bước gắn (attachment), bước cúi (power stroke), bước tách (detachment) và gập lại (recovery). Tốc độ giai đoạn cúi và số lượng cross-bridge hoạt động đồng thời quyết định vận tốc và lực co bóp. Nồng độ ATP, ADP, Pi và Ca²⁺ nội bào điều hòa hiệu suất chu trình.

Quan hệ lực-vận tốc của cơ tim mô tả bằng phương trình Hill: $(F + a)\,(v + b) = (F_{0} + a)\,b$ trong đó F là lực, v là vận tốc co, F₀ lực tối đa khi v=0, a và b là hằng số phụ thuộc tính chất cơ (NCBI Bookshelf).

Các loại cơ và đặc điểm co bóp

Có ba loại cơ chính trong cơ thể người: cơ vân, cơ trơn và cơ tim. Cơ vân co bóp nhanh, chủ động, chịu kiểm soát thần kinh ý thức, nhưng dễ mệt mỏi. Cơ trơn co bóp chậm, bền bỉ, điều khiển vô ý, thích nghi với hoạt động lâu dài ở thành mạch và ống tiêu hóa.

Cơ tim có cấu trúc sợi giống cơ vân nhưng co bóp không mệt mỏi, nhịp nhàng, điều hòa bởi hệ thống dẫn truyền điện tim và tín hiệu nội bào. Sự kết hợp đặc trưng giữa tự động tính, tính liên kết và khả năng đáp ứng với hormon catecholamine giúp tim duy trì nhịp đập ổn định.

Loại cơ	Tốc độ co	Đặc tính
Cơ vân	Nhanh	Chủ động, mệt mỏi nhanh
Cơ trơn	Chậm	Vô ý, bền bỉ lâu
Cơ tim	Vừa	Nhịp nhàng, không mệt

Cơ chế phân tử điều khiển co bóp

Khởi đầu của co bóp là sự tăng nồng độ Ca²⁺ nội bào qua kênh L-type và CICR (calcium-induced calcium release) từ lưới nội sinh chất (SR). Ca²⁺ gắn vào troponin C, làm dịch chuyển tropomyosin để myosin có thể gắn lên actin, khởi động chu trình cross-bridge.

Khi cần giãn cơ, Ca²⁺ được bơm trở lại SR qua SERCA hoặc thải ra ngoài qua NCX (Na⁺/Ca²⁺ exchanger). Tốc độ tái hấp thu Ca²⁺ quyết định thời gian giãn (relaxation) và tần số tối đa của co bóp (AJP-Heart: Excitation–Contraction Coupling).

• β-adrenergic tăng cAMP, kích thích PKA, làm tăng hoạt tính SERCA và troponin I.
• NO và PKG làm giảm lực co bằng cách ức chế troponin.
• Phosphatase và kinases khác điều hoà độ nhạy Ca²⁺ của protein co bóp.

Phương pháp đánh giá chức năng co bóp

Siêu âm tim Doppler M-mode, 2D và tissue Doppler imaging (TDI) là phương pháp không xâm lấn phổ biến để đo phân suất tống máu (EF), độ giãn thành và vận tốc co cơ từng vùng (Medscape: Echocardiography).

Cardiac MRI cung cấp hình ảnh 3D chính xác, cho phép đo thể tích buồng tim, khối lượng cơ và phân tích áp lực–thể tích (PV loop) để tính công suất tống máu, strain và strain rate (AHA: CMR in contractility).

Phương pháp xâm lấn như catheter Swan–Ganz đo áp lực nhĩ phải, áp suất động mạch phổi kết hợp catheter khối tích thu thập vòng lặp PV, xác định dP/dt^max và stroke work qua tích phân:

$SW = \int P\,dV$ (PMC: PV loop analysis).

• EF, FS (fractional shortening) từ siêu âm M-mode.
• Strain/strain rate qua MRI & TDI.
• dP/dt^max và stroke work từ vòng lặp PV.

Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng co bóp

Preload là áp lực hoặc thể tích cuối thì tâm trương, tăng preload kéo dài sợi cơ theo cơ chế Frank–Starling, gia tăng lực co. Afterload là áp lực động mạch, tăng afterload làm giảm vận tốc và biên độ co cơ.

Nồng độ Ca²⁺ nội bào và ATP là yếu tố thiết yếu điều hòa chu trình cross-bridge. Thiếu ATP, rối loạn pH, hoặc thiếu oxy làm suy giảm tương tác actin–myosin và giảm lực co.

• Preload: độ căng cơ sơ khởi.
• Afterload: sức cản động mạch.
• Inotropy: hiệu ứng Ca²⁺, cAMP.
• Metabolism: ATP, pH, trạng thái oxi hóa.

Điều hòa thần kinh và hormon

Hệ giao cảm qua receptor β₁-adrenergic kích hoạt adenylate cyclase, tăng cAMP, PKA phosphorylate kênh Ca²⁺ L-type và phospholamban, nâng cao Ca²⁺ nội bào, tăng inotropy và lusitropy (UpToDate: β-adrenergic regulation).

Hệ phó giao cảm qua receptor M2 giảm cAMP, hạ Ca²⁺ nội bào, chậm nút xoang và giảm lực co. Hormon tuyến giáp, insulin, glucagon và peptide natriuretic cũng tham gia điều hòa dài hạn.

Rối loạn chức năng co bóp và bệnh lý liên quan

Suy tim systolic thể hiện EF <40% do nhồi máu cơ tim, cardiomyopathy giãn. Suy tim diastolic chủ yếu do giãn nở kém, điển hình ở bệnh tăng huyết áp mạn và xơ hóa cơ tim.

Nhược cơ và dystrophinopathies (bệnh Duchenne) gây tổn thương cơ vân, rối loạn cross-bridge. Rối loạn co bóp cơ trơn gặp trong tăng huyết áp phổi và thiếu máu cục bộ mạch vành (JACC: Contractile disorders).

Ứng dụng lâm sàng và điều trị dược lý

Positive inotropes như digoxin (ức chế Na⁺/K⁺-ATPase), dobutamine (agonist β₁) và milrinone (ức chế PDE3) tăng dP/dt^max và cung lượng tim. Beta-blockers như metoprolol giảm remodeling và cải thiện tiên lượng lâu dài.

Thuốc	Cơ chế	Chỉ định
Digoxin	Ức chế Na+/K+-ATPase	Suy tim mạn
Dobutamine	Agonist β1	Suy tim cấp
Milrinone	Ức chế PDE3	Suy tim cấp, hỗ trợ cơ tim

Can thiệp tái tưới máu (stent, bắc cầu) và thiết bị hỗ trợ tâm thất (LVAD) giúp giảm afterload và cải thiện chức năng co bóp khu vực.

Xu hướng nghiên cứu và hướng phát triển tương lai

Liệu pháp gen và tế bào gốc hướng tới tái tạo cơ tim sau nhồi máu, sử dụng AAV và microRNA để điều chỉnh protein co bóp (PubMed: Gene therapy contractility).

Cảm biến nano và meta-vật liệu tích hợp trong mô tim nhân tạo (engineered heart tissue) theo dõi real-time lực co. AI và học máy phân tích đa dữ liệu (hình ảnh, sinh hóa, di truyền) cá thể hóa điều trị suy tim.

Tài liệu tham khảo

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Textbook of Medical Physiology. Elsevier.
• Bers, D. M. (2002). Cardiac excitation–contraction coupling. Nature, 415(6868), 198–205.
• Medscape. Echocardiography. https://emedicine.medscape.com/article/194669-overview
• UpToDate. Regulation of Myocardial Contractility. https://www.uptodate.com/contents/regulation-of-myocardial-contractility
• JACC. Contractile Disorders in Heart Failure. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2007.12.001
• PMC. Pressure-Volume Loop Analysis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3055590/
• PubMed. Gene therapy for cardiac contractility. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31917412/