Scholar Hub/Chủ đề/#bilirubin/
Bilirubin là một sắc tố vàng, sản phẩm phân hủy của hemoglobin trong hồng cầu, được gan xử lý và thải qua phân và nước tiểu. Sau khi hồng cầu bị phá hủy, bilirubin tự do không tan trong nước, được vận chuyển đến gan để liên hợp và chuyển thành dạng tan trong nước, được bài tiết vào mật và đào thải qua phân. Mức bilirubin máu là chỉ số quan trọng đánh giá chức năng gan và hệ tiêu hóa. Tăng bilirubin có thể do bệnh gan, tắc mật hoặc phá hủy hồng cầu nhanh. Các bệnh liên quan gồm vàng da, gan nhiễm mỡ không do rượu và hội chứng Gilbert. Việc theo dõi bilirubin giúp chẩn đoán và điều trị bệnh hiệu quả.
Bilirubin: Khái Niệm Cơ Bản
Bilirubin là một sắc tố màu vàng được tìm thấy trong mật, một dịch tiết tiêu hóa sản sinh bởi gan. Nó là sản phẩm phân hủy tự nhiên của hemoglobin trong hồng cầu. Khi các tế bào hồng cầu cũ bị phá vỡ, hemoglobin được chuyển hóa trong gan để tạo thành bilirubin, sau đó được thải ra ngoài cơ thể qua phân và nước tiểu.
Quá Trình Hình Thành Bilirubin
Quá trình hình thành bilirubin bắt đầu khi các tế bào hồng cầu (RBCs) bị phá hủy sau khoảng 120 ngày lưu thông trong máu. Hemoglobin - thành phần chính của RBCs - sẽ được tách ra thành globin, sắt, và heme. Heme sau đó bị biến đổi thành biliverdin, rồi tiếp tục bị khử để tạo thành bilirubin tự do (không liên hợp). Bilirubin tự do không tan trong nước, do đó cần được vận chuyển tới gan bằng albumin - một loại protein huyết tương.
Chuyển Hóa và Thải Trừ Bilirubin
Tại gan, bilirubin tự do được liên hợp với acid glucuronic để trở thành bilirubin liên hợp (bilirubin kết hợp), một dạng tan trong nước có thể được bài tiết ra khỏi gan vào mật. Từ mật, bilirubin đi vào ruột non và được chuyển hóa thêm dưới tác động của vi khuẩn đường ruột, cuối cùng được đào thải qua phân dưới dạng stercobilin, tạo nên màu sắc đặc trưng cho phân. Một phần nhỏ bilirubin được tái hấp thu vào máu và thải ra ngoài qua thận dưới dạng urobilinogen.
Ý Nghĩa Lâm Sàng của Bilirubin
Mức độ bilirubin trong máu có thể cho biết nhiều thông tin về sức khỏe, đặc biệt là chức năng gan và hệ tiêu hóa. Nồng độ bilirubin cao có thể dẫn đến tình trạng vàng da - một biểu hiện khá phổ biến. Nguyên nhân gây tăng bilirubin bao gồm bệnh gan, tắc nghẽn đường mật, hoặc tăng tốc quá trình phá hủy hồng cầu. Các xét nghiệm bilirubin bao gồm bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp và bilirubin gián tiếp để giúp chẩn đoán và theo dõi các bệnh lý liên quan.
Các Bệnh Lý Liên Quan Đến Bilirubin
Nhiều bệnh lý có thể ảnh hưởng đến mức độ bilirubin, nổi bật trong số đó là:
- Vàng Da (Jaundice): Tình trạng mà bilirubin tích tụ trong máu dẫn đến màu vàng xuất hiện trên da và niêm mạc.
- Gan Nhiễm Mỡ Không Do Rượu (Nonalcoholic Fatty Liver Disease): Là nguyên nhân phổ biến dẫn đến tăng bilirubin do tổn thương gan.
- Hội Chứng Gilbert: Một rối loạn di truyền có thể có liên quan đến mức bilirubin cao do enzyme cần thiết cho quá trình liên hợp bilirubin hoạt động không đầy đủ.
Kết Luận
Bilirubin là một chỉ số sinh học quan trọng để đánh giá sức khỏe của gan và hệ tiêu hóa. Bất kỳ sự thay đổi đáng kể nào trong mức độ bilirubin đều cần được điều tra kỹ lưỡng để xác định nguyên nhân cơ bản và đưa ra phương án điều trị phù hợp. Thông qua việc hiểu rõ quá trình hình thành, chuyển hóa và vai trò của bilirubin, các chuyên gia y tế có thể cải thiện việc chăm sóc và điều trị cho bệnh nhân.
Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation American Academy of Pediatrics (AAP) - Tập 114 Số 1 - Trang 297-316 - 2004
Jaundice occurs in most newborn infants. Most jaundice is benign, but because of the potential toxicity of bilirubin, newborn infants must be monitored to identify those who might develop severe hyperbilirubinemia and, in rare cases, acute bilirubin encephalopathy or kernicterus. The focus of this guideline is to reduce the incidence of severe hyperbilirubinemia and bilirubin encephalopathy while minimizing the risks of unintended harm such as maternal anxiety, decreased breastfeeding, and unnecessary costs or treatment. Although kernicterus should almost always be preventable, cases continue to occur. These guidelines provide a framework for the prevention and management of hyperbilirubinemia in newborn infants of 35 or more weeks of gestation. In every infant, we recommend that clinicians 1) promote and support successful breastfeeding; 2) perform a systematic assessment before discharge for the risk of severe hyperbilirubinemia; 3) provide early and focused follow-up based on the risk assessment; and 4) when indicated, treat newborns with phototherapy or exchange transfusion to prevent the development of severe hyperbilirubinemia and, possibly, bilirubin encephalopathy (kernicterus).
Bilirubin and glutathione have complementary antioxidant and cytoprotective roles Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 106 Số 13 - Trang 5171-5176 - 2009
Glutathione (GSH) and bilirubin are prominent endogenous antioxidant cytoprotectants. Despite tissue levels that are thousands of times lower than GSH, bilirubin is effective because of the biosynthetic cycle wherein it is generated from biliverdin by biliverdin reductase (BVR). When bilirubin acts as an antioxidant, it is oxidized to biliverdin, which is immediately reduced by BVR to bilirubin. Why does the body employ both of these 2 distinct antioxidant systems? We show that the water-soluble GSH primarily protects water soluble proteins, whereas the lipophilic bilirubin protects lipids from oxidation. Mice with deletion of heme oxygenase-2, which generates biliverdin, display greater lipid than protein oxidation, while the reverse holds for GSH depletion. RNA interference depletion of BVR increases oxidation of lipids more than protein. Depletion of BVR or GSH augments cell death in an oxidant-specific fashion.
Inverse Relationship Between Serum Bilirubin and Atherosclerosis in Men: A Meta-Analysis of Published Studies Experimental Biology and Medicine - Tập 228 Số 5 - Trang 568-571 - 2003
Bilirubin, a major intravascular product of heme catabolism, is a potent antioxidant compound. Numerous studies have been published showing the relationship between serum bilirubin levels and atherosclerosis. In the present investigation all the epidemiological studies available on the effect of serum bilirubin levels and atherosclerotic disease were analyzed. Studies on the epidemiology of atherosclerotic diseases in relation to serum bilirubin levels were searched in the MEDLINE database. Selected studies were subdivided according to serum bilirubin levels and severity of atherosclerotic disease. Because of the limited number of females involved in the studies, only males were included into meta-analysis. Associations for ordered categorical variables (bilirubin and natural history of graded atherosclerosis) were assessed to find correlation and linear trend between analyzed variables. A stratified analysis was conducted to compare risks of clinical outcomes. Eleven relevant studies were used for analysis. A close negative relationship was found between serum bilirubin levels and severity of atherosclerosis (Spearman rank coefficient r = −0.31, P < 0.0001). The linear trend was confirmed in analysis of proportions with x2 values for both disease conditions to be very significant ( P < 0.0001). Unambiguous inverse relationship between serum bilirubin levels and atherosclerosis was demonstrated in this preliminary meta-analytic study. These results indicate the importance of hem oxygenase-related products in the prevention of oxidative stress-mediated diseases.
Prevention of neonatal hyperbilirubinemia by tin protoporphyrin IX, a potent competitive inhibitor of heme oxidation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 78 Số 10 - Trang 6466-6470 - 1981
The effects of various metalloporphyrins on hepatic heme oxygenase (EC 1.14.99.3) activity were examined in order to identify compounds that could inhibit heme degradation to bile pigment and might therefore be utilized to suppress the development of hyperbilirubinemia in the newborn. Among nine metal-protoporphyrin IX chelates (i.e., metal-hemes) studied, Sn-heme, Mn-heme, and Zn-heme substantially diminished heme oxygenase activity in vivo in the rat. These metalloporphyrins act as competitive inhibitory substrates in the heme oxygenase reaction but are not themselves oxidatively degraded. Sn-heme was the most potent enzyme inhibitor (Ki = 0.011 microM) in liver, spleen, kidney, and skin. Sn-heme administered to newborn animals within the first 72 hr after birth blocked the postnatal increase in heme oxygenase activity that occurs in various tissues. Its effect on the enzyme levels was prompt and protracted. Sn-heme administration also entirely prevented the development of hyperbilirubinemia that normally occurs postnatally. The effect of the metalloporphyrin in lowering the increased concentrations of serum bilirubin in neonates was prompt (within 1 day) and persisted throughout the 42 days after birth. No deleterious effects of Sn-heme treatment of the newborn were observed. This demonstrates that a synthetic metalloporphyrin that is a potent competitive inhibitor of heme oxidation can, when administered to the newborn, also prevent the hyperbilirubinemia that normally develops postnatally. The potential clinical implications of these findings are evident, and it is suggested that the pharmacological properties of Sn-heme and related synthetic metalloporphyrins merit further study.
