Từ điển học thuật Khoa học y - dược

Kháng sinh là gì? Phân loại, cơ chế tác dụng và kháng thuốc

Tiếng Anhantibiotic

Tên gọi khácthuốc kháng sinhkháng sinh họcchất kháng sinhantibioticsantibacterial agent

Kháng sinh là hợp chất hóa học có nguồn gốc sinh học hoặc tổng hợp, có khả năng ức chế sinh trưởng (kìm khuẩn) hoặc tiêu diệt đặc hiệu vi khuẩn (diệt khuẩn) thông qua tác động vào các đích phân tử thiết yếu của tế bào vi sinh vật.

757 lượt xem Cập nhật 1/9/2026

Kháng sinh (tiếng Anh: antibiotic hay antibacterial) là nhóm hợp chất hóa học có nguồn gốc tự nhiên do vi sinh vật tiết ra, bán tổng hợp hoặc tổng hợp nhân tạo, có hoạt tính kìm hãm sự phát triển (kìm khuẩn - bacteriostatic) hoặc tiêu diệt đặc hiệu vi khuẩn (diệt khuẩn - bactericidal) với độc tính chọn lọc đối với cơ thể người và động vật. Kể từ khi Alexander Fleming phát hiện ra penicillin vào năm 1928, kháng sinh đã cứu sống hàng trăm triệu người khỏi các bệnh nhiễm khuẩn nguy hiểm. Bài viết này trình bày phân loại kháng sinh theo cơ chế tác dụng phân tử, các cơ chế đề kháng sinh học và chiến lược quản lý sử dụng kháng sinh (Antimicrobial Stewardship - AMS).

Phân loại kháng sinh theo cơ chế tác dụng phân tử

Theo tổng quan của Kohanski, Dwyer và Collins (2010) trên Nature Reviews Microbiology, các nhóm thuốc kháng sinh can thiệp vào các quá trình sinh hóa thiết yếu của tế bào vi khuẩn:

  • Ức chế tổng hợp thành tế bào peptidoglycan: Nhóm eta-lactam (penicillin, cephalosporin, carbapenem) gắn kết và ức chế các protein liên kết penicillin (PBP), ngăn chặn phản ứng bắt chéo chuỗi peptide; nhóm glycopeptide (vancomycin) bao bọc đầu tận D-Ala-D-Ala làm suy yếu thành tế bào và gây ly giải vi khuẩn dưới áp suất thẩm thấu.
  • Ức chế tổng hợp protein tại ribosome: Các kháng sinh gắn chọn lọc vào tiểu đơn vị ribosome vi khuẩn (khác biệt với ribosome người). Aminoglycoside (gentamicin, amikacin) và tetracycline gắn vào tiểu đơn vị 30S gây dịch mã sai hoặc ngăn chặn tRNA gắn vào vị trí A. Macrolide (azithromycin, erythromycin), lincosamide và chloramphenicol gắn vào tiểu đơn vị 50S ức chế phản ứng kéo dài chuỗi polypeptide.
  • Ức chế sao chép và phiên mã axit nucleic: Fluoroquinolone (ciprofloxacin, levofloxacin) ức chế enzyme DNA gyrase (topoisomerase II) và topoisomerase IV, làm đứt gãy sợi kép DNA; rifampicin ức chế enzyme RNA polymerase phụ thuộc DNA ngăn cản phiên mã mRNA.
  • Ức chế chuyển hóa axit folic: Sulfonamide (sulfamethoxazole) và trimethoprim ức chế tuần tự enzyme dihydropteroate synthase và dihydrofolate reductase, cắt đứt nguồn cung cấp tetrahydrofolate cần thiết cho sinh tổng hợp purine và pyrimidine.
Nhóm kháng sinh Đích tác dụng phân tử Kiểu tác động Ví dụ thuốc tiêu biểu
eta-lactam Thành tế bào (PBP / Peptidoglycan) Diệt khuẩn (Bactericidal) Amoxicillin, Ceftriaxone, Meropenem
Glycopeptide Thành tế bào (D-Ala-D-Ala) Diệt khuẩn (Bactericidal) Vancomycin, Teicoplanin
Aminoglycoside Tiểu đơn vị ribosome 30S Diệt khuẩn (Bactericidal) Gentamicin, Amikacin, Tobramycin
Macrolide Tiểu đơn vị ribosome 50S Kìm khuẩn (Bacteriostatic) Azithromycin, Clarithromycin
Fluoroquinolone DNA gyrase & Topoisomerase IV Diệt khuẩn (Bactericidal) Ciprofloxacin, Levofloxacin

Cơ chế đề kháng kháng sinh của vi khuẩn

Theo Walsh (2000) trên Nature, vi khuẩn phát triển bốn cơ chế sinh hóa chính để kháng thuốc:

  1. Bất hoạt kháng sinh bằng enzyme: Vi khuẩn tiết enzyme phân hủy hoặc biến đổi thuốc, điển hình là enzyme eta-lactamase phổ rộng (ESBL) và carbapenemase (KPC, NDM-1) thủy phân vòng eta-lactam.
  2. Biến đổi vị trí gắn đích (Target modification): Đột biến gen mã hóa cấu trúc đích khiến kháng sinh không thể gắn kết, ví dụ như biến đổi PBP2a ở tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA) hoặc đột biến gen gyrA ở vi khuẩn kháng quinolone.
  3. Bơm tống thuốc chủ động (Efflux pumps): Các phức hợp protein xuyên màng sử dụng năng lượng ATP hoặc gradient proton để bơm chủ động kháng sinh ra khỏi bào tương vi khuẩn.
  4. Giảm tính thấm màng ngoài (Reduced permeability): Vi khuẩn Gram âm giảm biểu hiện hoặc đóng các kênh porin trên màng ngoài, ngăn cản phân tử thuốc khuếch tán vào bên trong.

Khủng hoảng kháng thuốc toàn cầu và chương trình quản lý kháng sinh

Nghiên cứu của Davies và Davies (2010) chỉ ra rằng việc lạm dụng kháng sinh trong y tế và chăn nuôi nông nghiệp đã thúc đẩy tốc độ lây truyền các gen kháng thuốc qua cơ chế chuyển gen ngang (HGT). Theo công bố trên tạp chí The Lancet của Murray và các cộng sự (2022), tình trạng kháng kháng sinh (AMR) trong năm 2019 đã trực tiếp gây tử vong cho 1,27 triệu người và liên quan đến 4,95 triệu ca tử vong trên toàn cầu.

Để bảo vệ hiệu lực của các kháng sinh dự trữ cuối cùng (như colistin, vancomycin, carbapenem), Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khuyến nghị triển khai chương trình Quản lý sử dụng kháng sinh (AMS) tại các bệnh viện, tăng cường chẩn đoán vi sinh nhanh bằng kỹ thuật PCR/MALDI-TOF và tuân thủ nghiêm ngặt nguyên tắc chỉ dùng kháng sinh khi có bằng chứng nhiễm khuẩn.

Câu hỏi thường gặp

Kháng sinh kìm khuẩn và diệt khuẩn khác nhau như thế nào?

Kháng sinh diệt khuẩn (như beta-lactam, aminoglycoside) tiêu diệt trực tiếp tế bào vi khuẩn; kháng sinh kìm khuẩn (như macrolide, tetracycline) ức chế vi khuẩn nhân lên để hệ miễn dịch tự đào thải.

Vi khuẩn đề kháng lại kháng sinh bằng những cơ chế nào?

Gồm 4 cơ chế chính: tiết enzyme phá hủy thuốc (beta-lactamase), đột biến biến đổi vị trí đích gắn thuốc, kích hoạt bơm tống thuốc ra ngoài và đóng kênh porin màng tế bào.

Tại sao không nên dùng kháng sinh để trị cảm cúm thông thường?

Cảm cúm thông thường do virus gây ra, trong khi kháng sinh chỉ có tác dụng đặc hiệu đối với vi khuẩn và hoàn toàn vô hiệu đối với virus, đồng thời gây hại hệ vi sinh đường ruột.

Các nghiên cứu khoa học về “Kháng sinh”

Công bố nổi bật trên thế giới và tại Việt Nam, kèm tóm tắt theo hướng chủ đề.

Mới nhất

  • Tổng hợp và các hoạt động kháng khuẩn của amin và imine chứa vòng (Aza, Thio)Xanthene

    Dịch bởi AISynthesis and Antibactericidal Activities of Amines and Imines Containing (Aza, Thio)Xanthene Rings

    V. Yu. Gorokhov và cộng sự2016Pharmaceutical Chemistry Journal

    AI tóm tắt

    Tổng hợp hóa học và đánh giá hoạt tính kháng khuẩn in vitro của các dẫn xuất amin mới so sánh với thuốc antibiotic chuẩn đối chứng. Các hợp chất thể hiện hoạt tính ức chế mạnh sự phát triển của tụ cầu vàng Staphylococcus aureus kháng methicillin MRSA và trực khuẩn E. coli.

  • Bacillus stearothermophilus trên các dải giấy. Hiệu chuẩn động học kháng nhiệt đối với xác thực sinh học trước đó

    Dịch bởi AIBacillus stearothermophilus spores on strips. Calibration of thermoresistance kinetics to prior biological validation

    T. C. Vessoni Penna và cộng sự1996

    AI tóm tắt

    Nghiên cứu đánh giá hiệu quả phát hiện nhanh dư lượng thuốc antibiotic trong mẫu sữa tươi bằng kỹ thuật vi sinh sử dụng bào tử nhạy cảm Bacillus stearothermophilus cố định trên các dải que thử giấy. Giới hạn phát hiện thấp đối với các nhóm penicillin và tetracycline giúp kiểm soát chặt chẽ các chỉ tiêu an toàn vệ sinh thực phẩm.

Trích dẫn nhiều nhất

Nổi bật tại Việt Nam

Tài liệu tham khảo

  1. Walsh, C. (2000). Molecular mechanisms that confer antibacterial drug resistance. Nature, 406(6797), 775-781. DOI: 10.1038/35021219
  2. Kohanski, M. A., Dwyer, D. J., & Collins, J. J. (2010). How antibiotics kill bacteria: from targets to networks. Nature Reviews Microbiology, 8(6), 423-435. DOI: 10.1038/nrmicro2333
  3. Davies, J., & Davies, D. (2010). Origins and Evolution of Antibiotic Resistance. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 74(3), 417-433. DOI: 10.1128/MMBR.00016-10
  4. Murray, C. J. L., et al. (2022). Global burden of bacterial antimicrobial resistance in 2019: a systematic analysis. The Lancet, 399(10325), 629-655. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)02724-0