Đương sự là gì? Các công bố khoa học về Đương sự
Đương sự là người có quan hệ liên quan đến một vụ án, một sự việc pháp lý hoặc một vụ tranh chấp. Đương sự có thể là bị cáo, bị hại, những người bị tố cáo hoặc ...
Đương sự là người có quan hệ liên quan đến một vụ án, một sự việc pháp lý hoặc một vụ tranh chấp. Đương sự có thể là bị cáo, bị hại, những người bị tố cáo hoặc ai đó có quyền và lợi ích liên quan đến vụ việc. Trong quá trình xử lý công việc pháp lý, đương sự có quyền được tham gia, giới thiệu chứng cứ và lập luận để bảo vệ quyền và lợi ích của mình.
Đương sự là một khái niệm pháp lý, và vai trò của đương sự thường có thể thay đổi theo từng vụ án hoặc thủ tục pháp lý cụ thể. Dựa vào ngữ cảnh và hệ thống pháp luật của từng quốc gia, đương sự có thể là một trong các vai trò sau:
1. Bị cáo: Đương sự trong trường hợp này là người bị tố cáo, bị buộc tội và phải chịu trách nhiệm trước pháp luật. Bị cáo có quyền được bảo vệ bằng cách sử dụng các biện pháp phòng vệ và giữ im lặng. Họ cũng có quyền tham gia vào quá trình xét xử và đưa ra các lập luận và chứng cứ để chứng minh sự vô tội của mình.
2. Bị hại: Đương sự trong trường hợp này là nạn nhân của tội phạm hoặc hành vi vi phạm. Bị hại có quyền tham gia vào quá trình xét xử, cung cấp thông tin và chỉ định chứng cứ để chứng minh sự thiệt hại gây ra cho mình. Họ có quyền yêu cầu công lý và đòi hỏi bồi thường hoặc đền bù thiệt hại.
3. Người tố cáo: Đương sự trong trường hợp này là người đã tố cáo một hành vi phạm pháp hoặc bất hợp pháp và gửi đơn tố cáo đến cơ quan chức năng. Người tố cáo có quyền tham gia vào quá trình xét xử và cung cấp chứng cứ để chứng minh sự việc bị tố cáo.
4. Thụ động đương sự: Đương sự trong trường hợp này là người có quyền và lợi ích liên quan đến vụ việc nhưng không phải là bị cáo, bị hại hoặc người tố cáo. Ví dụ, trong một vụ án tranh chấp tài sản, các bên liên quan như người thừa kế, người nhận di sản hay các bên liên quan khác có thể được coi là thụ động đương sự.
Vai trò của đương sự trong quá trình pháp lý rất quan trọng để đảm bảo nguyên tắc công bằng, quyền tự do và quyền bào chữa. Sự tham gia và quyền lợi của đương sự được đảm bảo bởi hệ thống pháp luật và quy định pháp lý của từng quốc gia.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "đương sự":
Kháng insulin đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin hiện diện ở phần lớn bệnh nhân bị giảm dung nạp glucose (IGT) hoặc đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) và ở ∼25% những cá nhân không béo phì có khả năng dung nạp glucose miệng bình thường. Trong những điều kiện này, chỉ có thể ngăn ngừa sự suy giảm dung nạp glucose nếu tế bào β có thể tăng phản ứng tiết insulin và duy trì trạng thái tăng insulin mãn tính. Khi không đạt được mục tiêu này, sự mất cân bằng nghiêm trọng của cân bằng glucose xảy ra. Mối quan hệ giữa kháng insulin, mức insulin trong huyết tương và dung nạp glucose bị suy giảm liên quan đến sự thay đổi đáng kể nồng độ axit béo tự do (FFA) trong huyết tương môi trường. Bệnh nhân NIDDM cũng kháng với việc ức chế insulin của nồng độ FFA trong huyết tương, nhưng nồng độ FFA trong huyết tương có thể giảm bằng tăng nhỏ về nồng độ insulin. Do đó, sự gia tăng nồng độ FFA trong huyết tương tuần hoàn có thể tránh được nếu lượng insulin lớn có thể tiết ra. Nếu không thể duy trì tăng insulin, nồng độ FFA trong huyết tương sẽ không bị ức chế như bình thường, và sự gia tăng kết quả của nồng độ FFA trong huyết tương sẽ dẫn đến tăng sản xuất glucose tại gan. Bởi vì các sự kiện này diễn ra ở những cá nhân có sự kháng đáng kể đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin, rõ ràng là ngay cả những sự gia tăng nhỏ trong sản xuất glucose tại gan có khả năng dẫn đến tăng glucose máu trong lúc đói đáng kể trong những điều kiện này. Mặc dù tăng insulin có thể ngăn ngừa sự mất cân bằng cụ thể của cân bằng glucose ở những người kháng insulin, nhưng phản ứng bù của tuyến tụy nội tiết này không phải là không có giá. Những bệnh nhân mắc tăng huyết áp, được điều trị hoặc không, kháng insulin, tăng glucose máu và tăng insulin máu. Ngoài ra, mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ insulin trong huyết tương và huyết áp đã được ghi nhận. Tăng huyết áp cũng có thể được sản sinh ở những con chuột bình thường khi chúng được cho ăn chế độ ăn giàu fructose, một can thiệp cũng dẫn đến phát triển khả năng kháng insulin và tăng insulin máu. Sự phát triển của tăng huyết áp ở chuột bình thường thông qua một can thiệp thử nghiệm được biết là gây ra kháng insulin và tăng insulin máu cung cấp thêm sự ủng hộ cho quan điểm rằng mối quan hệ giữa ba biến số có thể là mối quan hệ nhân quả. Tuy nhiên, thậm chí nếu kháng insulin và tăng insulin không liên quan đến căn nguyên của tăng huyết áp, nhiều khả năng rằng tăng nguy cơ bệnh mạch vành tim (CAD) ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp và thực tế là nguy cơ này không giảm với điều trị tăng huyết áp là do sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ cho CAD, thêm vào huyết áp cao, liên quan đến kháng insulin. Các yếu tố này bao gồm tăng insulin máu, IGT, tăng nồng độ triglyceride trong huyết tương và giảm nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, tất cả đều liên quan đến nguy cơ tăng CAD. Nhiều khả năng rằng các yếu tố nguy cơ này đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành của CAD trong tổng thể quần thể. Dựa trên những cân nhắc này, khả năng được nêu ra rằng kháng insulin kích thích hấp thu glucose và tăng insulin máu có liên quan đến căn nguyên và tiến trình lâm sàng của ba bệnh chính liên quan—NIDDM, tăng huyết áp và CAD.
Yếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α) đã được chứng minh có các tác động dị hóa trên tế bào mỡ cũng như toàn bộ cơ thể. Biểu hiện của TNF-α RNA thông tin đã được quan sát thấy trong mô mỡ từ bốn mô hình chuột cống khác nhau về béo phì và tiểu đường. Protein TNF-α cũng tăng lên cả cục bộ và toàn hệ thống. Việc trung hòa TNF-α trong chuột cống béo phì
Bệnh tiểu đường và béo phì là hai bệnh trao đổi chất đặc trưng bởi kháng insulin và viêm mức độ thấp. Khi tìm kiếm yếu tố viêm dẫn đến khởi phát kháng insulin, béo phì và tiểu đường, chúng tôi đã xác định được lipopolysaccharide (LPS) từ vi khuẩn là yếu tố gây khởi phát. Chúng tôi phát hiện rằng tình trạng nội độc tố bình thường tăng hoặc giảm trong trạng thái ăn no hoặc nhịn ăn, theo cơ sở dinh dưỡng và một chế độ ăn giàu chất béo kéo dài 4 tuần đã làm tăng nồng độ LPS trong huyết tương từ hai đến ba lần, ngưỡng mà chúng tôi đã định nghĩa là nội độc tố chuyển hóa. Quan trọng là, chế độ ăn giàu chất béo làm tăng tỷ lệ vi khuẩn chứa LPS trong ruột. Khi nội độc tố chuyển hóa được gây ra trong 4 tuần ở chuột thông qua việc truyền LPS liên tục dưới da, đường huyết và insulin lúc đói cùng với sự tăng cân toàn thân, gan và mô mỡ tăng lên ở mức tương tự như ở chuột ăn chế độ giàu chất béo. Ngoài ra, các tế bào dương tính F4/80 trong mô mỡ và các chỉ số viêm nhiễm, lượng triglyceride trong gan cũng tăng. Hơn nữa, tình trạng kháng insulin ở gan, nhưng không phải toàn thân, được phát hiện ở chuột truyền LPS. Chuột đột biến CD14 chống lại phần lớn các đặc điểm do LPS và chế độ ăn giàu chất béo gây ra của các bệnh chuyển hóa. Phát hiện mới này chứng minh rằng nội độc tố chuyển hóa làm rối loạn mức độ viêm và kích hoạt tăng cân và tiểu đường. Chúng tôi kết luận rằng hệ thống LPS/CD14 điều chỉnh độ nhạy insulin và khởi đầu bệnh tiểu đường và béo phì. Giảm nồng độ LPS trong huyết tương có thể là chiến lược mạnh để kiểm soát các bệnh chuyển hóa.
Một biến thể mới tên là ‘PMF’ trong phân tích yếu tố được mô tả. Giả định rằng
MỤC ĐÍCH: Đã có nhiều phương pháp được đề xuất để đánh giá độ nhạy cảm insulin từ dữ liệu thu được từ thử nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT). Tuy nhiên, tính hợp lệ của các chỉ số này chưa được đánh giá nghiêm ngặt bằng cách so sánh với đo lường trực tiếp độ nhạy cảm insulin được thu thập bằng kỹ thuật kẹp insulin euglycemic. Trong nghiên cứu này, chúng tôi so sánh các chỉ số nhạy cảm insulin khác nhau thu được từ OGTT với độ nhạy cảm insulin toàn cơ thể được đo bằng kỹ thuật kẹp insulin euglycemic. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: Trong nghiên cứu này, 153 đối tượng (66 nam và 87 nữ, trong độ tuổi 18-71 tuổi, BMI từ 20-65 kg/m2) với các mức độ dung nạp glucose khác nhau (62 đối tượng có dung nạp glucose bình thường, 31 đối tượng bị suy giảm dung nạp glucose và 60 đối tượng mắc tiểu đường type 2) đã được nghiên cứu. Sau khi nhịn ăn suốt 10 giờ qua đêm, tất cả đối tượng được thực hiện, theo thứ tự ngẫu nhiên, một thử nghiệm OGTT 75 g và một kỹ thuật kẹp insulin euglycemic, được thực hiện với truyền dịch [3-3H]glucose. Các chỉ số độ nhạy cảm insulin thu được từ dữ liệu OGTT và kẹp insulin euglycemic được so sánh bằng phân tích tương quan. KẾT QUẢ: Nồng độ glucose huyết tương trung bình chia cho nồng độ insulin huyết tương trung bình trong OGTT không hiển thị tương quan với tỉ lệ tiêu thụ glucose toàn cơ thể trong kẹp insulin euglycemic (r = -0.02, NS). Từ OGTT, chúng tôi đã phát triển một chỉ số nhạy cảm insulin toàn cơ thể (10,000/căn thức bậc hai của [glucose khi đói x insulin khi đói] x [glucose trung bình x insulin trung bình trong OGTT]), có tương quan cao (r = 0.73, P < 0.0001) với tỉ lệ tiêu thụ glucose toàn cơ thể trong kẹp insulin euglycemic. KẾT LUẬN: Các phương pháp trước đây đã được sử dụng để tạo ra chỉ số nhạy cảm insulin từ OGTT dựa vào tỷ lệ nồng độ glucose huyết tương so với nồng độ insulin trong OGTT. Kết quả của chúng tôi chỉ ra hạn chế của phương pháp này. Chúng tôi đã phát triển một ước tính mới về độ nhạy cảm insulin, đơn giản để tính toán và cung cấp một phép xấp xỉ hợp lý cho độ nhạy cảm insulin toàn cơ thể từ OGTT.
Đường dẫn tín hiệu RAS/RAF là một trung gian quan trọng trong sự phát triển tế bào khối u và sự hình thành mạch. BAY 43-9006, một hợp chất ure hai vòng mới, là một chất ức chế mạnh Raf-1, một thành viên của đường dẫn tín hiệu RAF/MEK/ERK. Các đặc tính bổ sung cho thấy BAY 43-9006 ức chế cả hoạt động BRAF kiểu hoang dã và đột biến V599E trong ống nghiệm. Hơn nữa, BAY 43-9006 cho thấy hoạt động đáng kể chống lại một số thụ thể protein kinase tyrosine tham gia vào sự tạo mạch và sự tiến triển của khối u, bao gồm thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR)-2, VEGFR-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng tiểu cầu β, Flt-3 và c-KIT. Trong các thử nghiệm cơ chế tế bào, BAY 43-9006 thể hiện sự ức chế con đường kinase được kích hoạt bởi chất gây tăng sinh trong các dòng tế bào khối u đại tràng, tụy và vú biểu hiện KRAS đột biến hoặc BRAF kiểu hoang dã hoặc đột biến, trong khi các dòng tế bào ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu hiện KRAS đột biến không nhạy cảm với việc ức chế con đường kinase được kích hoạt bởi chất gây tăng sinh của BAY 43-9006. Sự ức chế mạnh mẽ của sự tự phosphoryl hóa thụ thể tế bào VEGFR-2, thụ thể yếu tố tăng trưởng tiểu cầu β và VEGFR-3 cũng được quan sát thấy đối với BAY 43-9006. Liều dùng BAY 43-9006 một lần mỗi ngày cho thấy hoạt động chống khối u phổ rộng trong các mô hình khối u giả lập đại tràng, vú và ung thư phổi không tế bào nhỏ. Khảo sát hóa mô miễn dịch cho thấy có sự liên quan chặt chẽ giữa việc ức chế sự phát triển khối u và việc ức chế sự phosphoryl hóa của các kinase ngoại bào có tín hiệu điều chỉnh (ERKs) 1/2 trong hai trong ba mô hình giả lập được kiểm tra, phù hợp với việc ức chế đường dẫn RAF/MEK/ERK trong một số nhưng không phải tất cả các mô hình. Phân tích bổ sung về mật độ vi mạch và diện tích vi mạch trong các lát mô khối u giống nhau bằng cách sử dụng kháng thể chống CD31 chuột cho thấy sự ức chế đáng kể sự tạo mạch trong cả ba mô hình giả lập. Dữ liệu này chứng minh rằng BAY 43-9006 là một chất ức chế kinase RAF và VEGFR hai hành động mới nhắm vào sự phát triển tế bào khối u và sự hình thành mạch khối u.
Vi sinh vật đường ruột là một tập hợp các vi sinh vật sinh sống trong toàn bộ đường tiêu hóa của động vật có vú. Thành phần của cộng đồng vi sinh vật này là đặc trưng cho từng chủ thể, tiến hóa trong suốt cuộc đời của một cá nhân và dễ bị tác động bởi cả những thay đổi bên ngoài và bên trong. Sự quan tâm gần đây đối với cấu trúc và chức năng của "cơ quan" này đã làm nổi bật vị trí trung tâm của nó trong sức khỏe và bệnh tật. Vi sinh vật đường ruột có vai trò mật thiết trong nhiều khía cạnh của sinh lý bình thường của chủ thể, từ trạng thái dinh dưỡng đến hành vi và phản ứng với stress. Ngoài ra, chúng có thể là nguyên nhân chính hoặc nguyên nhân góp phần vào nhiều bệnh, ảnh hưởng đến cả các hệ thống cơ quan gần và xa. Sự cân bằng tổng thể trong thành phần của cộng đồng vi sinh vật đường ruột, cũng như sự hiện diện hoặc vắng mặt của các loài vi sinh vật chính có khả năng gây ra các phản ứng cụ thể, là rất quan trọng trong việc đảm bảo trạng thái cân bằng hoặc sự thiếu hụt tại niêm mạc ruột và các khu vực khác. Cơ chế mà vi sinh vật thực hiện lợi ích hoặc ảnh hưởng có hại của chúng vẫn chủ yếu chưa được xác định rõ, nhưng bao gồm cả việc giải phóng các phân tử tín hiệu và việc nhận diện các epitop vi khuẩn bởi cả tế bào biểu mô ruột và tế bào miễn dịch niêm mạc. Những tiến bộ trong việc mô hình hóa và phân tích vi sinh vật đường ruột sẽ nâng cao hiểu biết của chúng ta về vai trò của chúng trong sức khỏe và bệnh tật, cho phép tùy chỉnh các liệu pháp và biện pháp phòng ngừa hiện tại và trong tương lai.
Đường truyền Hippo đóng vai trò then chốt trong việc kiểm soát kích thước cơ quan bằng cách điều hòa sự phát triển và apoptosis của tế bào ở
Các môi trường thực phẩm và ăn uống có thể góp phần vào sự gia tăng dịch bệnh béo phì và các bệnh mãn tính, bên cạnh những yếu tố cá nhân như kiến thức, kỹ năng và động lực. Các can thiệp về môi trường và chính sách có thể là những chiến lược hiệu quả nhất để tạo ra những cải thiện về chế độ ăn uống của toàn dân. Bài tổng quan này mô tả một khung sinh thái để khái niệm hóa nhiều môi trường thực phẩm và điều kiện ảnh hưởng đến sự lựa chọn thực phẩm, với sự nhấn mạnh vào những hiểu biết hiện tại liên quan đến môi trường gia đình, chăm sóc trẻ em, trường học, nơi làm việc, cửa hàng bán lẻ và nhà hàng. Các vấn đề quan trọng về sự chênh lệch trong việc tiếp cận thực phẩm cho các nhóm thu nhập thấp và thiểu số cũng được xem xét. Tình trạng đo lường và đánh giá các môi trường dinh dưỡng và sự cần thiết phải hành động để cải thiện sức khỏe được nhấn mạnh.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10