Đương sự là gì? Các công bố khoa học về Đương sự

Đương sự là người có quan hệ liên quan đến một vụ án, một sự việc pháp lý hoặc một vụ tranh chấp. Đương sự có thể là bị cáo, bị hại, những người bị tố cáo hoặc ...

Đương sự là người có quan hệ liên quan đến một vụ án, một sự việc pháp lý hoặc một vụ tranh chấp. Đương sự có thể là bị cáo, bị hại, những người bị tố cáo hoặc ai đó có quyền và lợi ích liên quan đến vụ việc. Trong quá trình xử lý công việc pháp lý, đương sự có quyền được tham gia, giới thiệu chứng cứ và lập luận để bảo vệ quyền và lợi ích của mình.
Đương sự là một khái niệm pháp lý, và vai trò của đương sự thường có thể thay đổi theo từng vụ án hoặc thủ tục pháp lý cụ thể. Dựa vào ngữ cảnh và hệ thống pháp luật của từng quốc gia, đương sự có thể là một trong các vai trò sau:

1. Bị cáo: Đương sự trong trường hợp này là người bị tố cáo, bị buộc tội và phải chịu trách nhiệm trước pháp luật. Bị cáo có quyền được bảo vệ bằng cách sử dụng các biện pháp phòng vệ và giữ im lặng. Họ cũng có quyền tham gia vào quá trình xét xử và đưa ra các lập luận và chứng cứ để chứng minh sự vô tội của mình.

2. Bị hại: Đương sự trong trường hợp này là nạn nhân của tội phạm hoặc hành vi vi phạm. Bị hại có quyền tham gia vào quá trình xét xử, cung cấp thông tin và chỉ định chứng cứ để chứng minh sự thiệt hại gây ra cho mình. Họ có quyền yêu cầu công lý và đòi hỏi bồi thường hoặc đền bù thiệt hại.

3. Người tố cáo: Đương sự trong trường hợp này là người đã tố cáo một hành vi phạm pháp hoặc bất hợp pháp và gửi đơn tố cáo đến cơ quan chức năng. Người tố cáo có quyền tham gia vào quá trình xét xử và cung cấp chứng cứ để chứng minh sự việc bị tố cáo.

4. Thụ động đương sự: Đương sự trong trường hợp này là người có quyền và lợi ích liên quan đến vụ việc nhưng không phải là bị cáo, bị hại hoặc người tố cáo. Ví dụ, trong một vụ án tranh chấp tài sản, các bên liên quan như người thừa kế, người nhận di sản hay các bên liên quan khác có thể được coi là thụ động đương sự.

Vai trò của đương sự trong quá trình pháp lý rất quan trọng để đảm bảo nguyên tắc công bằng, quyền tự do và quyền bào chữa. Sự tham gia và quyền lợi của đương sự được đảm bảo bởi hệ thống pháp luật và quy định pháp lý của từng quốc gia.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "đương sự":

Vai trò của khả năng kháng insulin trong bệnh lý ở người Dịch bởi AI
Diabetes - Tập 37 Số 12 - Trang 1595-1607 - 1988

Kháng insulin đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin hiện diện ở phần lớn bệnh nhân bị giảm dung nạp glucose (IGT) hoặc đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) và ở ∼25% những cá nhân không béo phì có khả năng dung nạp glucose miệng bình thường. Trong những điều kiện này, chỉ có thể ngăn ngừa sự suy giảm dung nạp glucose nếu tế bào β có thể tăng phản ứng tiết insulin và duy trì trạng thái tăng insulin mãn tính. Khi không đạt được mục tiêu này, sự mất cân bằng nghiêm trọng của cân bằng glucose xảy ra. Mối quan hệ giữa kháng insulin, mức insulin trong huyết tương và dung nạp glucose bị suy giảm liên quan đến sự thay đổi đáng kể nồng độ axit béo tự do (FFA) trong huyết tương môi trường. Bệnh nhân NIDDM cũng kháng với việc ức chế insulin của nồng độ FFA trong huyết tương, nhưng nồng độ FFA trong huyết tương có thể giảm bằng tăng nhỏ về nồng độ insulin. Do đó, sự gia tăng nồng độ FFA trong huyết tương tuần hoàn có thể tránh được nếu lượng insulin lớn có thể tiết ra. Nếu không thể duy trì tăng insulin, nồng độ FFA trong huyết tương sẽ không bị ức chế như bình thường, và sự gia tăng kết quả của nồng độ FFA trong huyết tương sẽ dẫn đến tăng sản xuất glucose tại gan. Bởi vì các sự kiện này diễn ra ở những cá nhân có sự kháng đáng kể đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin, rõ ràng là ngay cả những sự gia tăng nhỏ trong sản xuất glucose tại gan có khả năng dẫn đến tăng glucose máu trong lúc đói đáng kể trong những điều kiện này. Mặc dù tăng insulin có thể ngăn ngừa sự mất cân bằng cụ thể của cân bằng glucose ở những người kháng insulin, nhưng phản ứng bù của tuyến tụy nội tiết này không phải là không có giá. Những bệnh nhân mắc tăng huyết áp, được điều trị hoặc không, kháng insulin, tăng glucose máu và tăng insulin máu. Ngoài ra, mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ insulin trong huyết tương và huyết áp đã được ghi nhận. Tăng huyết áp cũng có thể được sản sinh ở những con chuột bình thường khi chúng được cho ăn chế độ ăn giàu fructose, một can thiệp cũng dẫn đến phát triển khả năng kháng insulin và tăng insulin máu. Sự phát triển của tăng huyết áp ở chuột bình thường thông qua một can thiệp thử nghiệm được biết là gây ra kháng insulin và tăng insulin máu cung cấp thêm sự ủng hộ cho quan điểm rằng mối quan hệ giữa ba biến số có thể là mối quan hệ nhân quả. Tuy nhiên, thậm chí nếu kháng insulin và tăng insulin không liên quan đến căn nguyên của tăng huyết áp, nhiều khả năng rằng tăng nguy cơ bệnh mạch vành tim (CAD) ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp và thực tế là nguy cơ này không giảm với điều trị tăng huyết áp là do sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ cho CAD, thêm vào huyết áp cao, liên quan đến kháng insulin. Các yếu tố này bao gồm tăng insulin máu, IGT, tăng nồng độ triglyceride trong huyết tương và giảm nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, tất cả đều liên quan đến nguy cơ tăng CAD. Nhiều khả năng rằng các yếu tố nguy cơ này đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành của CAD trong tổng thể quần thể. Dựa trên những cân nhắc này, khả năng được nêu ra rằng kháng insulin kích thích hấp thu glucose và tăng insulin máu có liên quan đến căn nguyên và tiến trình lâm sàng của ba bệnh chính liên quan—NIDDM, tăng huyết áp và CAD.

#Kháng insulin #Đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) #Tăng huyết áp #Bệnh mạch vành tim (CAD) #Axit béo tự do (FFA) #Tế bào β #Tăng insuline máu #Glucose #Dung nạp glucose giảm (IGT) #Triglycerid huyết tương #Cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao
Biểu Hiện Tế Bào Mỡ của Yếu Tố Hoại Tử Khối U-α: Vai Trò Trực Tiếp trong Sự Kháng Insulin Liên Quan Đến Béo Phì Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 259 Số 5091 - Trang 87-91 - 1993

Yếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α) đã được chứng minh có các tác động dị hóa trên tế bào mỡ cũng như toàn bộ cơ thể. Biểu hiện của TNF-α RNA thông tin đã được quan sát thấy trong mô mỡ từ bốn mô hình chuột cống khác nhau về béo phì và tiểu đường. Protein TNF-α cũng tăng lên cả cục bộ và toàn hệ thống. Việc trung hòa TNF-α trong chuột cống béo phì fa / fa đã gây ra sự tăng đáng kể trong việc hấp thu glucose ngoại vi để đáp ứng với insulin. Những kết quả này chỉ ra vai trò của TNF-α trong béo phì và đặc biệt là trong sự kháng insulin và tiểu đường thường đi kèm với béo phì.

#TNF-α #biểu hiện mỡ #béo phì #kháng insulin #tiểu đường #động vật gặm nhấm
Endotoxemia chuyển hóa kích hoạt bệnh béo phì và kháng insulin Dịch bởi AI
Diabetes - Tập 56 Số 7 - Trang 1761-1772 - 2007

Bệnh tiểu đường và béo phì là hai bệnh trao đổi chất đặc trưng bởi kháng insulin và viêm mức độ thấp. Khi tìm kiếm yếu tố viêm dẫn đến khởi phát kháng insulin, béo phì và tiểu đường, chúng tôi đã xác định được lipopolysaccharide (LPS) từ vi khuẩn là yếu tố gây khởi phát. Chúng tôi phát hiện rằng tình trạng nội độc tố bình thường tăng hoặc giảm trong trạng thái ăn no hoặc nhịn ăn, theo cơ sở dinh dưỡng và một chế độ ăn giàu chất béo kéo dài 4 tuần đã làm tăng nồng độ LPS trong huyết tương từ hai đến ba lần, ngưỡng mà chúng tôi đã định nghĩa là nội độc tố chuyển hóa. Quan trọng là, chế độ ăn giàu chất béo làm tăng tỷ lệ vi khuẩn chứa LPS trong ruột. Khi nội độc tố chuyển hóa được gây ra trong 4 tuần ở chuột thông qua việc truyền LPS liên tục dưới da, đường huyết và insulin lúc đói cùng với sự tăng cân toàn thân, gan và mô mỡ tăng lên ở mức tương tự như ở chuột ăn chế độ giàu chất béo. Ngoài ra, các tế bào dương tính F4/80 trong mô mỡ và các chỉ số viêm nhiễm, lượng triglyceride trong gan cũng tăng. Hơn nữa, tình trạng kháng insulin ở gan, nhưng không phải toàn thân, được phát hiện ở chuột truyền LPS. Chuột đột biến CD14 chống lại phần lớn các đặc điểm do LPS và chế độ ăn giàu chất béo gây ra của các bệnh chuyển hóa. Phát hiện mới này chứng minh rằng nội độc tố chuyển hóa làm rối loạn mức độ viêm và kích hoạt tăng cân và tiểu đường. Chúng tôi kết luận rằng hệ thống LPS/CD14 điều chỉnh độ nhạy insulin và khởi đầu bệnh tiểu đường và béo phì. Giảm nồng độ LPS trong huyết tương có thể là chiến lược mạnh để kiểm soát các bệnh chuyển hóa.

#bệnh tiểu đường #béo phì #kháng insulin #lipopolysaccharide #nội độc tố chuyển hóa #hệ thống LPS/CD14 #viêm mức độ thấp #bệnh chuyển hóa
Phân Tích Yếu Tố Ma Trận Dương: Mô hình yếu tố không âm với tối ưu hóa sử dụng ước lượng lỗi của giá trị dữ liệu Dịch bởi AI
Environmetrics - Tập 5 Số 2 - Trang 111-126 - 1994
Tóm tắt

Một biến thể mới tên là ‘PMF’ trong phân tích yếu tố được mô tả. Giả định rằng X là một ma trận của dữ liệu quan sát và σ là ma trận đã biết của độ lệch chuẩn của các phần tử trong X. Cả X và σ có kích thước n × m. Phương pháp giải quyết vấn đề ma trận song tuyến tính X = GF + E ở đây G là ma trận yếu tố bên trái chưa biết (điểm số) có kích thước n × p, F là ma trận yếu tố bên phải chưa biết (tải trọng) có kích thước p × m, và E là ma trận dư. Vấn đề được giải bằng phương pháp bình phương tối thiểu có trọng số: GF được xác định sao cho chuẩn Frobenius của E chia từng phần tử theo σ được tối thiểu hóa. Hơn nữa, giải pháp được ràng buộc để tất cả các phần tử của GF phải không âm. Kết quả cho thấy rằng các giải pháp qua PMF thường khác biệt với các giải pháp từ phân tích yếu tố thông thường (FA, tức là phân tích thành phần chính (PCA) tiếp theo là xoay vòng). Thông thường PMF cung cấp sự phù hợp tốt hơn đối với dữ liệu hơn FA. Ngoài ra, kết quả của PF được đảm bảo không âm, trong khi kết quả của FA thường không thể xoay vòng để loại bỏ mọi phần tử âm. Các ứng dụng tiềm năng khác nhau của phương pháp mới này được thảo luận ngắn gọn. Trong dữ liệu môi trường, các ước lượng lỗi của dữ liệu có thể thay đổi lớn và tính không âm thường là một tính năng cần thiết của các mô hình cơ bản. Do đó, kết luận rằng PMF phù hợp hơn FA hoặc PCA trong nhiều ứng dụng môi trường. Các ví dụ về ứng dụng thành công của PMF được trình bày trong các bài báo đồng hành.

#Phân Tích Ma Trận Dương #Ứng dụng Môi Trường #Không Âm #Ước Lượng Lỗi #Phân Tích Thành Phần Chính #Bình Phương Tối Thiểu Có Trọng Số #Phù Hợp Dữ Liệu
Các chỉ số nhạy cảm insulin từ thử nghiệm dung nạp glucose đường uống: so sánh với phương pháp kẹp insulin euglycemic. Dịch bởi AI
Diabetes Care - Tập 22 Số 9 - Trang 1462-1470 - 1999

MỤC ĐÍCH: Đã có nhiều phương pháp được đề xuất để đánh giá độ nhạy cảm insulin từ dữ liệu thu được từ thử nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT). Tuy nhiên, tính hợp lệ của các chỉ số này chưa được đánh giá nghiêm ngặt bằng cách so sánh với đo lường trực tiếp độ nhạy cảm insulin được thu thập bằng kỹ thuật kẹp insulin euglycemic. Trong nghiên cứu này, chúng tôi so sánh các chỉ số nhạy cảm insulin khác nhau thu được từ OGTT với độ nhạy cảm insulin toàn cơ thể được đo bằng kỹ thuật kẹp insulin euglycemic. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: Trong nghiên cứu này, 153 đối tượng (66 nam và 87 nữ, trong độ tuổi 18-71 tuổi, BMI từ 20-65 kg/m2) với các mức độ dung nạp glucose khác nhau (62 đối tượng có dung nạp glucose bình thường, 31 đối tượng bị suy giảm dung nạp glucose và 60 đối tượng mắc tiểu đường type 2) đã được nghiên cứu. Sau khi nhịn ăn suốt 10 giờ qua đêm, tất cả đối tượng được thực hiện, theo thứ tự ngẫu nhiên, một thử nghiệm OGTT 75 g và một kỹ thuật kẹp insulin euglycemic, được thực hiện với truyền dịch [3-3H]glucose. Các chỉ số độ nhạy cảm insulin thu được từ dữ liệu OGTT và kẹp insulin euglycemic được so sánh bằng phân tích tương quan. KẾT QUẢ: Nồng độ glucose huyết tương trung bình chia cho nồng độ insulin huyết tương trung bình trong OGTT không hiển thị tương quan với tỉ lệ tiêu thụ glucose toàn cơ thể trong kẹp insulin euglycemic (r = -0.02, NS). Từ OGTT, chúng tôi đã phát triển một chỉ số nhạy cảm insulin toàn cơ thể (10,000/căn thức bậc hai của [glucose khi đói x insulin khi đói] x [glucose trung bình x insulin trung bình trong OGTT]), có tương quan cao (r = 0.73, P < 0.0001) với tỉ lệ tiêu thụ glucose toàn cơ thể trong kẹp insulin euglycemic. KẾT LUẬN: Các phương pháp trước đây đã được sử dụng để tạo ra chỉ số nhạy cảm insulin từ OGTT dựa vào tỷ lệ nồng độ glucose huyết tương so với nồng độ insulin trong OGTT. Kết quả của chúng tôi chỉ ra hạn chế của phương pháp này. Chúng tôi đã phát triển một ước tính mới về độ nhạy cảm insulin, đơn giản để tính toán và cung cấp một phép xấp xỉ hợp lý cho độ nhạy cảm insulin toàn cơ thể từ OGTT.

#nhạy cảm insulin #OGTT #kẹp insulin euglycemic #tỷ lệ tiêu thụ glucose #tiểu đường type 2 #chỉ số nhạy cảm insulin.
BAY 43-9006 Thể hiện hoạt động chống khối u bằng đường uống rộng rãi và nhắm vào con đường RAF/MEK/ERK và các protein kinase tyrosine thụ thể liên quan đến sự tiến triển khối u và sự tạo mạch Dịch bởi AI
Cancer Research - Tập 64 Số 19 - Trang 7099-7109 - 2004
Tóm tắt

Đường dẫn tín hiệu RAS/RAF là một trung gian quan trọng trong sự phát triển tế bào khối u và sự hình thành mạch. BAY 43-9006, một hợp chất ure hai vòng mới, là một chất ức chế mạnh Raf-1, một thành viên của đường dẫn tín hiệu RAF/MEK/ERK. Các đặc tính bổ sung cho thấy BAY 43-9006 ức chế cả hoạt động BRAF kiểu hoang dã và đột biến V599E trong ống nghiệm. Hơn nữa, BAY 43-9006 cho thấy hoạt động đáng kể chống lại một số thụ thể protein kinase tyrosine tham gia vào sự tạo mạch và sự tiến triển của khối u, bao gồm thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR)-2, VEGFR-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng tiểu cầu β, Flt-3 và c-KIT. Trong các thử nghiệm cơ chế tế bào, BAY 43-9006 thể hiện sự ức chế con đường kinase được kích hoạt bởi chất gây tăng sinh trong các dòng tế bào khối u đại tràng, tụy và vú biểu hiện KRAS đột biến hoặc BRAF kiểu hoang dã hoặc đột biến, trong khi các dòng tế bào ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu hiện KRAS đột biến không nhạy cảm với việc ức chế con đường kinase được kích hoạt bởi chất gây tăng sinh của BAY 43-9006. Sự ức chế mạnh mẽ của sự tự phosphoryl hóa thụ thể tế bào VEGFR-2, thụ thể yếu tố tăng trưởng tiểu cầu β và VEGFR-3 cũng được quan sát thấy đối với BAY 43-9006. Liều dùng BAY 43-9006 một lần mỗi ngày cho thấy hoạt động chống khối u phổ rộng trong các mô hình khối u giả lập đại tràng, vú và ung thư phổi không tế bào nhỏ. Khảo sát hóa mô miễn dịch cho thấy có sự liên quan chặt chẽ giữa việc ức chế sự phát triển khối u và việc ức chế sự phosphoryl hóa của các kinase ngoại bào có tín hiệu điều chỉnh (ERKs) 1/2 trong hai trong ba mô hình giả lập được kiểm tra, phù hợp với việc ức chế đường dẫn RAF/MEK/ERK trong một số nhưng không phải tất cả các mô hình. Phân tích bổ sung về mật độ vi mạch và diện tích vi mạch trong các lát mô khối u giống nhau bằng cách sử dụng kháng thể chống CD31 chuột cho thấy sự ức chế đáng kể sự tạo mạch trong cả ba mô hình giả lập. Dữ liệu này chứng minh rằng BAY 43-9006 là một chất ức chế kinase RAF và VEGFR hai hành động mới nhắm vào sự phát triển tế bào khối u và sự hình thành mạch khối u.

Vi sinh vật đường ruột trong sức khỏe và bệnh tật Dịch bởi AI
Physiological Reviews - Tập 90 Số 3 - Trang 859-904 - 2010

Vi sinh vật đường ruột là một tập hợp các vi sinh vật sinh sống trong toàn bộ đường tiêu hóa của động vật có vú. Thành phần của cộng đồng vi sinh vật này là đặc trưng cho từng chủ thể, tiến hóa trong suốt cuộc đời của một cá nhân và dễ bị tác động bởi cả những thay đổi bên ngoài và bên trong. Sự quan tâm gần đây đối với cấu trúc và chức năng của "cơ quan" này đã làm nổi bật vị trí trung tâm của nó trong sức khỏe và bệnh tật. Vi sinh vật đường ruột có vai trò mật thiết trong nhiều khía cạnh của sinh lý bình thường của chủ thể, từ trạng thái dinh dưỡng đến hành vi và phản ứng với stress. Ngoài ra, chúng có thể là nguyên nhân chính hoặc nguyên nhân góp phần vào nhiều bệnh, ảnh hưởng đến cả các hệ thống cơ quan gần và xa. Sự cân bằng tổng thể trong thành phần của cộng đồng vi sinh vật đường ruột, cũng như sự hiện diện hoặc vắng mặt của các loài vi sinh vật chính có khả năng gây ra các phản ứng cụ thể, là rất quan trọng trong việc đảm bảo trạng thái cân bằng hoặc sự thiếu hụt tại niêm mạc ruột và các khu vực khác. Cơ chế mà vi sinh vật thực hiện lợi ích hoặc ảnh hưởng có hại của chúng vẫn chủ yếu chưa được xác định rõ, nhưng bao gồm cả việc giải phóng các phân tử tín hiệu và việc nhận diện các epitop vi khuẩn bởi cả tế bào biểu mô ruột và tế bào miễn dịch niêm mạc. Những tiến bộ trong việc mô hình hóa và phân tích vi sinh vật đường ruột sẽ nâng cao hiểu biết của chúng ta về vai trò của chúng trong sức khỏe và bệnh tật, cho phép tùy chỉnh các liệu pháp và biện pháp phòng ngừa hiện tại và trong tương lai.

#vi sinh vật đường ruột #sức khỏe #bệnh tật #niêm mạc ruột #miễn dịch niêm mạc
Tiêu thụ Lợi khuẩn Lactobacillus điều chỉnh hành vi cảm xúc và biểu hiện thụ thể GABA trung ương ở chuột thông qua dây thần kinh phế vị Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 108 Số 38 - Trang 16050-16055 - 2011
Có nhiều bằng chứng indirect và đang tăng lên chỉ ra tác động của hệ vi sinh đường ruột lên hệ thần kinh trung ương (CNS). Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu vi khuẩn lactic như Lactobacillus rhamnosus có thể tác động trực tiếp lên thụ thể chất dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh trung ương ở động vật bình thường, khỏe mạnh hay không. GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính trong hệ thần kinh trung ương và đóng vai trò quan trọng trong việc điều tiết nhiều quá trình sinh lý và tâm lý. Những thay đổi trong biểu hiện thụ thể GABA trung ương có liên quan đến bệnh lý của lo lắng và trầm cảm, những rối loạn thường đi kèm với các rối loạn chức năng ruột. Trong nghiên cứu này, chúng tôi cho thấy rằng liệu trình điều trị lâu dài bằng L. rhamnosus (JB-1) gây ra những thay đổi phụ thuộc vào khu vực trong mRNA GABA B1b trong não với sự gia tăng trong các vùng vỏ não (cingulate và prelimbic) và sự giảm đồng thời trong biểu hiện ở hippocampus, amygdala, và locus coeruleus, so với chuột được cho ăn bình thường. Ngoài ra, L. rhamnosus (JB-1) làm giảm biểu hiện mRNA GABA Aα2 ở vỏ não trước trán và amygdala, nhưng lại làm tăng GABA Aα2 trong hippocampus. Quan trọng là, L. rhamnosus (JB-1) giảm corticosterone cảm ứng stress và hành vi liên quan đến lo lắng và trầm cảm. Hơn nữa, các tác động hóa học và hành vi thần kinh không được tìm thấy ở chuột đã cắt dây thần kinh phế vị, xác định dây này như là một con đường truyền thông chính thay đổi cấu tạo giữa vi khuẩn tiếp xúc với ruột và não. Những phát hiện này nhấn mạnh vai trò quan trọng của vi khuẩn trong truyền thông hai chiều trên trục ruột - não và đề xuất rằng một số sinh vật có thể chứng tỏ là phụ trợ điều trị hữu ích trong các rối loạn liên quan đến căng thẳng như lo lắng và trầm cảm.
#vi sinh đường ruột #hệ thần kinh trung ương #Lactobacillus rhamnosus #GABA #lo âu #trầm cảm #trục ruột - não #corticosterone #dây thần kinh phế vị
Vô hiệu hóa protein ung thư YAP thông qua đường truyền Hippo liên quan đến sự ức chế tiếp xúc tế bào và kiểm soát sự phát triển mô Dịch bởi AI
Genes and Development - Tập 21 Số 21 - Trang 2747-2761 - 2007

Đường truyền Hippo đóng vai trò then chốt trong việc kiểm soát kích thước cơ quan bằng cách điều hòa sự phát triển và apoptosis của tế bào ở Drosophila. Mặc dù các nghiên cứu di truyền gần đây đã chỉ ra rằng đường truyền Hippo được điều chỉnh bởi các chất ức chế khối u NF2 và Fat, nhưng các quy định sinh lý của đường truyền này vẫn chưa được biết đến. Trong bài báo này, chúng tôi trình bày rằng ở các tế bào động vật có vú, yếu tố đồng hoạt hóa phiên mã YAP (protein liên kết Yes) bị ức chế bởi mật độ tế bào thông qua đường truyền Hippo. Việc phosphoryl hóa bởi kinase dòng ức chế khối u Lats dẫn đến sự chuyển vị trí và vô hiệu hóa protein ung thư YAP trong bào tương. Hơn nữa, sự suy giảm phosphoryl hóa này của YAP hoặc Yorkie (Yki), đối tác của YAP trong Drosophila, tăng cường chức năng thúc đẩy tăng trưởng của chúng trong cơ thể sống. Hơn thế, sự biểu hiện vượt mức của YAP điều chỉnh biểu hiện gene theo hướng ngược lại với mật độ tế bào, và có khả năng vượt qua sự ức chế tiếp xúc tế bào. Việc ức chế chức năng YAP khôi phục sự ức chế tiếp xúc trong dòng tế bào ung thư người bị xóa Salvador (Sav), một thành phần của đường truyền Hippo. Thú vị hơn, chúng tôi quan sát thấy protein YAP được nâng cao và định vị trong nhân ở một số loại ung thư gan và tiền liệt tuyến ở người. Những quan sát của chúng tôi chứng minh rằng YAP đóng vai trò chủ chốt trong đường truyền Hippo để kiểm soát sự phát triển tế bào đáp ứng với sự tiếp xúc tế bào.

#đường truyền Hippo #YAP (protein liên kết Yes) #phosphoryl hóa #ức chế tiếp xúc tế bào #kiểm soát phát triển #ung thư gan #ung thư tiền liệt tuyến #tế bào động vật có vú #Drosophila #yếu tố đồng hoạt hóa phiên mã #kinase #Lats #Yorkie #NF2 #Fat
Tạo ra các Môi trường Ăn uống và Thực phẩm Lành mạnh: Các Biện pháp Chính sách và Môi trường Dịch bởi AI
Annual Review of Public Health - Tập 29 Số 1 - Trang 253-272 - 2008

Các môi trường thực phẩm và ăn uống có thể góp phần vào sự gia tăng dịch bệnh béo phì và các bệnh mãn tính, bên cạnh những yếu tố cá nhân như kiến thức, kỹ năng và động lực. Các can thiệp về môi trường và chính sách có thể là những chiến lược hiệu quả nhất để tạo ra những cải thiện về chế độ ăn uống của toàn dân. Bài tổng quan này mô tả một khung sinh thái để khái niệm hóa nhiều môi trường thực phẩm và điều kiện ảnh hưởng đến sự lựa chọn thực phẩm, với sự nhấn mạnh vào những hiểu biết hiện tại liên quan đến môi trường gia đình, chăm sóc trẻ em, trường học, nơi làm việc, cửa hàng bán lẻ và nhà hàng. Các vấn đề quan trọng về sự chênh lệch trong việc tiếp cận thực phẩm cho các nhóm thu nhập thấp và thiểu số cũng được xem xét. Tình trạng đo lường và đánh giá các môi trường dinh dưỡng và sự cần thiết phải hành động để cải thiện sức khỏe được nhấn mạnh.

#môi trường thực phẩm #chính sách dinh dưỡng #béo phì #sức khỏe cộng đồng #can thiệp môi trường
Tổng số: 2,761   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10