Minocycline làm giảm viêm thần kinh do lipopolysaccharide (LPS), hành vi ốm đau và chứng không cảm giác vui vẻ Dịch bởi AI Tập 5 Số 1 - 2008
Christopher J. Henry, Yan Huang, Angela Wynne, Mark L. Hanke, Justin Himler, Michael T. Bailey, John F. Sheridan, Jonathan P. Godbout
Tóm tắtĐặt vấn đềSự kích hoạt của hệ miễn dịch bẩm sinh ngoại vi kích thích sự tiết cytokine trong hệ thần kinh trung ương (CNS) điều tiết các triệu chứng hành vi của bệnh. Tuy nhiên, việc sản xuất cytokine quá mức bởi tế bào microglia có thể gây ra các biến chứng hành vi và nhận thức kéo dài. Mục đích của nghiên cứu này là xác định liệu minocycline, một tác nhân chống viêm và được cho là ức chế microglia, có làm giảm viêm thần kinh do lipopolysaccharide (LPS), hành vi ốm đau và chứng không cảm giác vui vẻ hay không.Phương phápTrong bộ thí nghiệm đầu tiên, tác động của việc điều trị trước bằng minocycline tới sự kích hoạt microglia do LPS gây ra được đánh giá trong các tế bào viền BV-2. Trong nghiên cứu thứ hai, chuột trưởng thành (3–6 m) BALB/c được tiêm dưới da (i.p.) dung dịch điều kiện hoặc minocycline (50 mg/kg) trong ba ngày liên tiếp. Vào ngày thứ ba, chuột cũng được tiêm (i.p.) dung dịch muối sinh lý hoặc LPS của Escherichia coli (0.33 mg/kg) và hành vi (tức là, ốm đau và không cảm giác vui vẻ) cùng các dấu hiệu viêm thần kinh (tức là, kích hoạt microglia và cytokine viêm) đã được xác định. Trong nghiên cứu cuối cùng, chuột trưởng thành và già BALB/c được điều trị bằng cùng một quy trình tiêm minocycline và LPS và các dấu hiệu viêm thần kinh đã được xác định. Tất cả dữ liệu được phân tích bằng cách sử dụng các quy trình Mô hình Tuyến tính chung của Hệ thống Phân tích Thống kê và được kiểm nghiệm bằng phương pháp ANOVA một chiều, hai chiều hoặc ba chiều để xác định các ảnh hưởng chính và tương tác có ý nghĩa.
Altered gut microbiota and inflammatory cytokine responses in patients with Parkinson’s disease - 2019
Chin‐Hsien Lin, Chieh‐Chang Chen, Han‐Lin Chiang, Jyh–Ming Liou, Ching S. Chang, Tzu-Pin Lu, Eric Y. Chuang, Yi‐Cheng Tai, Chieh Yuan Cheng, Hon‐Yi Lin, Ming–Shiang Wu
Vai trò đôi của phản ứng viêm thần kinh sau đột quỵ thiếu máu: tác động điều chỉnh của hạ thân nhiệt Dịch bởi AI Tập 7 Số 1 - 2010
An-Gaëlle Ceulemans, Tine Zgavc, Ron Kooijman, Saı̈d Hachimi-Idrissi, Sophie Sarre, Yvette Michotte
Tóm tắtViêm thần kinh là yếu tố chính trong chuỗi thiếu máu sau khi bị thiếu máu não, dẫn đến tổn thương và chết tế bào trong giai đoạn bán cấp. Tuy nhiên, các thuốc chống viêm không cải thiện kết quả trong các cài đặt lâm sàng, cho thấy rằng phản ứng viêm thần kinh sau cơn đột quỵ thiếu máu không hoàn toàn gây hại. Bài tổng quan này mô tả các yếu tố chủ chốt khác nhau trong viêm thần kinh và những tác động có thể có của chúng đối với cơn đột quỵ. Do ảnh hưởng ức chế của nó lên một số con đường trong chuỗi thiếu máu, hạ thân nhiệt đã được giới thiệu như một chiến lược bảo vệ thần kinh hứa hẹn. Bài tổng quan này cũng thảo luận về ảnh hưởng của hạ thân nhiệt đến phản ứng viêm thần kinh. Chúng tôi kết luận rằng hạ thân nhiệt có cả tác động kích thích và ức chế đối với các khía cạnh khác nhau của viêm thần kinh, và giả thuyết rằng những tác động này là then chốt cho bảo vệ thần kinh.