Medical Oncology

Vi mạch và tế bào miễn dịch là các thành phần chính của môi trường vi mô khối u (TME). Thiếu oxy đóng vai trò then chốt trong TME thông qua yếu tố tạo mạch 1-alpha (HIF-1α), dẫn đến việc tăng cường yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF). VEGF, một tác nhân kích thích tạo mạch, ức chế miễn dịch khối u bằng cách ức chế sự trưởng thành của các tế bào tua, và kích thích sự phát sinh của các tế bào ức chế miễn dịch như tế bào T điều hòa, đại thực bào liên quan đến khối u, và tế bào ức chế có nguồn gốc tủy xương. HIF-1α trực tiếp kích thích các phân tử kiểm tra miễn dịch. Điều trị tập trung vào VEGF/ thụ thể VEGF (VEGFR) với tư cách là một phương pháp điều trị ung thư không chỉ có tác dụng chống tạo mạch mà còn có tác dụng hỗ trợ miễn dịch. Điều trị chống tạo mạch có khả năng biến đổi những “khối u lạnh” về mặt miễn dịch thành những “khối u nóng”. U nguyên bào thần kinh đệm (GB) là một khối u giàu mạch với sự biểu hiện VEGF cao, điều này dẫn đến sự phát triển của TME ức chế miễn dịch. Do đó, trong thập kỷ qua, nhiều liệu pháp kết hợp miễn dịch cùng với các tác nhân chống tạo mạch đã được phát triển cho nhiều khối u, bao gồm GB. Đặc biệt, liệu pháp kết hợp với một chất ức chế kiểm tra miễn dịch và liệu pháp nhắm vào VEGF/VEGFR đã được đề xuất như một chiến lược điều trị phối hợp có thể cho thấy sự thay đổi tích cực trong TME. Trong bài báo này, chúng tôi thảo luận về sự tương tác giữa các tế bào ức chế miễn dịch được tiếp xúc với VEGF trong TME thiếu oxy của GB. Các chiến lược kết hợp hiệu quả hiện tại sử dụng liệu pháp nhắm vào VEGF/VEGFR được xem xét và đề xuất như những phương pháp điều trị ung thư mới.