Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology
Công bố khoa học tiêu biểu
* Dữ liệu chỉ mang tính chất tham khảo
Sắp xếp:
VASCULAR ANGIOTENSIN AT2RECEPTORS IN HYPERTENSION AND AGEINGSUMMARY Angiotensin II (Ang II) acts on both subtype 1 receptors (AT1 R) and subtype 2 receptors (AT2 R). AT1 R stimulation mediates all of the classical actions of Ang II including vasoconstriction and cardiovascular hypertrophy. By contrast, AT2 R stimulation is thought to exert a counter‐regulatory effect on AT1 R and exert direct vasodilatation and antigrowth effects. In this brief review, the vascular effects of AT2 R are reviewed in the context of recent data relating to hypertension and ageing. In particular the vascular AT2 R phenotype in isolated mesenteric arteries may switch from that of relaxation to contraction in hypertension or ageing and this AT2 R contractile phenotype can be converted to relaxation, at least with chronic antihypertensive treatment in spontaneously hypertensive rats. In vivo data pertaining to hypertension and ageing are consistent with vasodilator and antiremodelling effects of AT2 R.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 35 Số 4 - Trang 386-390 - 2008
Gastric acid is the key modulator in the pathogenesis of non‐steroidal anti‐inflammatory drug‐induced ulceration in ratsSummary 1. In the present study, we investigated the role of gastric acid (GA) secretion on non‐steroidal anti‐inflammatory drug (NSAID)‐induced ulcerogenesis in vivo. Rats were administered single oral doses of selective cyclo‐oxygenase (COX)‐1 (SC‐560; 2.5 mg/kg), COX‐2 (DFU; 25 mg/kg) or non‐selective COX (indomethacin; 25 mg/kg) inhibitors. Three groups (basal, histamine‐stimulated and histamine with lansoprazole) were pylorus ligated 2 h after inhibitor administration and killed 2 h later. Another group without pylorus ligation received only inhibitors and was killed after 18 h. 2. At 4 h, indomethacin increased the ulcer index (UI) and myeloperoxidase (MPO) activity in basal and histamine‐stimulated states, whereas SC‐560 only increased MPO activity. Histamine‐stimulated, but not basal, GA was further enhanced by indomethacin and SC‐560 via increased proton pump expression. Lansoprazole (10 mg/kg) reduced the UI, MPO activity and GA to basal levels with SC‐560 and DFU and to near basal with indomethacin. Indomethacin and SC‐560 significantly inhibited prostaglandin (PG) E2 , without significantly affecting COX‐1 and COX‐2 expression. Although DFU inhibited PGE2 by one‐third, it did not affect COX expression. 3. At 18 h, indomethacin significantly increased the UI and MPO activity, whereas PGE2 synthesis was less inhibited, indicating a return to control levels. In contrast, PGE2 synthesis was higher than control with SC‐560. Furthermore, COX‐2 expression was significantly elevated with indomethacin and SC‐560, explaining the source of augmented PGE2 synthesis. Proton pump expression remained elevated, comparable with 4 h levels, with indomethacin and SC‐560. However, DFU had no significant effect on the aforementioned parameters. 4. The data suggest that NSAID‐induced ulcerogenesis is dependent on the amount of GA secretion derived from increased proton pump expression and requires inhibition of both COX‐1 and COX‐2.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 37 Số 7 - Trang 654-661 - 2010
ANTI‐OXIDANT MECHANISMS OF KOLAVIRON: STUDIES ON SERUM LIPOPROTEIN OXIDATION, METAL CHELATION AND OXIDATIVE MEMBRANE DAMAGE IN RATSSUMMARY 1. In the present study, we have examined the ability of kolaviron, a natural biflavonoid from Garcinia kola seeds, to prevent the susceptibility of rat serum lipoprotein to undergo oxidative modification in vitro and ex vivo . In addition, its ability to chelate metal ions and mitigate iron/ascorbate‐induced damage to microsomal lipids was investigated. 2. Lipoprotein resistance to copper‐induced oxidation was highly improved in rats treated with kolaviron (100 mg/kg) for 7 days, as demonstrated by a significant increase in lag time compared with control. A significant (P < 0.05) decrease in area under the curve (AUC) and slope of propagation was observed in kolaviron‐treated rats compared with control. Conjugated dienes formed after 240 min of lipoprotein oxidation were markedly decreased in kolaviron‐treated rats compared with controls. Malondialdehyde concentrations were significantly reduced in the serum lipoproteins of kolaviron‐treated rats with an attendant significant increase in the total anti‐oxidant activity compared with control. 3. In vitro , kolaviron (10–60 µmol/L) inhibited the Cu2+ ‐induced oxidation of rat serum lipoprotein in a concentration‐dependent manner. Kolaviron, at 20 and 60 µmol/L, produced 48 and 87% inhibition of oxidation of lipoprotein, respectively. Compared with control, kolaviron, at 10 and 20 µmol/L, resulted in 29 and 47% decreases in AUC, respectively. In addition, kolaviron (10 µmol/L) elicited a 53% increase in lag time, whereas 40 and 60 µmol/L kolaviron produced 38 and 88% decreases in slope, respectively. 4. Kolaviron effectively prevented microsomal lipid peroxidation induced by iron/ascorbate in a concentration‐dependent manner. Kolaviron at the highest dose tested (90 µmol/L) had a significant chelating effect on Fe2+ (78%). 5. In conclusion, our data demonstrate that kolaviron protects against the oxidation of lipoprotein, presumably by mechanisms involving metal chelation and anti‐oxidant activity, and, as such, may be of importance in relation to the development of atherosclerosis.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 32 Số 8 - Trang 667-674 - 2005
Diễn đàn của Hiệp hội Sinh lý học và Dược lý học Úc: Nhân dưới đồi hạ đồi và điều hòa tim mạch Dịch bởi AI TÓM TẮT 1. Nhân dưới đồi hạ đồi (PVN) là một vị trí tích hợp quan trọng trong não, bao gồm các nơron lớn (magnocellular) và nhỏ (parvocellular). Nó được biết đến với khả năng ảnh hưởng đến hoạt động của dây thần kinh giao cảm. 2. Nhân PVN nhỏ chứa các nơron phát triển đến cột tế bào bên trung gian của tủy sống ngực-lưng (IML). Điều này xác định PVN như một 'nhân tiền vận động' tự động, là một trong năm nhân duy nhất có trong não. 3. Một dự án khác từ PVN là một chi phối rõ ràng đến vùng gây tăng huyết áp của tủy sống phía tráng (RVLM), cũng là một nhân tiền vận động. Phân bố của các nơron PVN chi phối đến RVLM tương tự như của các nơron PVN chi phối đến IML. 4. Đã được phát hiện rằng lên đến 30% các nơron chiếu đến tủy sống trong PVN cũng gửi nhánh đến RVLM. Do đó, có những nơron trong PVN có thể: (i) ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt động của dây thần kinh giao cảm (thông qua kết nối PVN–IML); (ii) ảnh hưởng gián tiếp đến hoạt động của dây thần kinh giao cảm (thông qua kết nối PVN–RVLM); và (iii) ảnh hưởng cả trực tiếp và gián tiếp đến hoạt động của dây thần kinh giao cảm (thông qua các nơron có nhánh đến IML và RVLM). 5. Trong nghiên cứu trên chuột, kết quả từ các nghiên cứu sử dụng protein Fos để xác định các nơron hoạt động trong não cho thấy rằng các nơron trong PVN có các phát triển đến IML hoặc RVLM có thể được kích hoạt bởi sự giảm thể tích máu. 6. Kết luận, PVN có thể ảnh hưởng đến hoạt động của dây thần kinh giao cảm. Trong PVN có các nơron với các kết nối giải phẫu cho phép chúng ảnh hưởng đến hoạt động của dây thần kinh giao cảm một cách trực tiếp, gián tiếp hoặc qua cả hai cơ chế (thông qua các nhánh). Các nghiên cứu đã xem xét vai trò của các nhóm nhỏ cụ thể trong PVN gợi ý rằng các nơron PVN có kết nối với IML hoặc với RVLM có thể có vai trò trong các thay đổi phản xạ trong hoạt động của dây thần kinh giao cảm liên quan đến việc điều hòa thể tích máu.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 28 Số 1-2 - Trang 95-99 - 2001
Tín hiệu phụ thuộc Redox của Angiotensin II và sự tái cấu trúc mạch máu trong tăng huyết áp Dịch bởi AI Tóm tắt 1. Tăng huyết áp liên quan đến những thay đổi cấu trúc của các động mạch kháng lực, một quá trình được gọi là tái cấu trúc (tỷ lệ giữa lớp giữa và lòng mạch gia tăng). 2. Ở mức độ tế bào, sự tái cấu trúc mạch máu liên quan đến những thay đổi trong sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu (VSMC), sự di chuyển tế bào, viêm và xơ hóa. Những quá trình này được điều hòa bởi nhiều yếu tố, trong đó angiotensin (Ang) II dường như là một trong những yếu tố quan trọng nhất trong tăng huyết áp. 3. Tín hiệu Angiotensin II, thông qua các thụ thể AT1 , được tăng cường trong VSMC từ các động mạch kháng lực của bệnh nhân và chuột bị tăng huyết áp. Điều này liên quan đến sự hoạt hóa quá mức của enzyme NADPH oxidase mạch máu, dẫn đến việc tăng sinh các gốc tự do oxy phản ứng (ROS), đặc biệt là O2 – và H2 O2 . 4. Các gốc tự do oxy phản ứng hoạt động như những thông điệp thứ hai quan trọng trong tế bào để kích hoạt nhiều phân tử tín hiệu hạ nguồn, chẳng hạn như kinase protein gia tăng kích thích, phosphatase tyrosine protein, kinase tyrosine protein và các yếu tố phiên mã. Việc kích hoạt các chuỗi tín hiệu này dẫn đến sự phát triển và di chuyển của VSMC, điều chỉnh chức năng nội mô, biểu hiện của các môi trường gây viêm và sự biến đổi của ma trận ngoại bào. 5. Hơn nữa, ROS làm tăng nồng độ Ca2+ tự do trong tế bào ([Ca2+ ]i ), một yếu tố chính quyết định tính phản ứng mạch máu. 6. Tất cả những quá trình này đóng vai trò quan trọng trong tổn thương mạch máu liên quan đến tăng huyết áp. Do đó, ROS và các con đường tín hiệu mà chúng điều chỉnh cung cấp các mục tiêu mới để lùi lại sự tái cấu trúc mạch máu, giảm sức đề kháng ngoại vi và ngăn ngừa tổn thương cơ quan do tăng huyết áp gây ra. 7. Trong bài đánh giá hiện tại, chúng tôi thảo luận về vai trò của ROS như một thông điệp thứ hai trong tín hiệu AngII và tập trung vào những tác động của các sự kiện này trong các quá trình nền tảng sự tái cấu trúc mạch máu trong tăng huyết áp.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 30 Số 11 - Trang 860-866 - 2003
Lịch Sử Ngắn Gọn Về Nitroglycerine Và Nitric Oxide Trong Dược Lý Và Sinh Lý Học Dịch bởi AI TÓM TẮT 1. Nitroglycerine (NG) được phát hiện vào năm 1847 bởi Ascanio Sobrero ở Turin, sau những nghiên cứu cùng với Theophile‐Jules Pelouze. Sobrero đã ghi nhận ‘cơn đau đầu dữ dội’ do một lượng nhỏ NG gây ra khi ngậm trên lưỡi. 2. Constantin Hering, vào năm 1849, đã thử nghiệm NG trên các tình nguyện viên khỏe mạnh và quan sát thấy rằng cơn đau đầu xảy ra với ‘độ chính xác như vậy’. Hering đã theo đuổi NG (‘glonoine’) như một phương thuốc vi lượng đồng căn cho cơn đau đầu, tin rằng việc sử dụng nó phải tuân theo học thuyết ‘giống chữa giống’. 3. Alfred Nobel gia nhập cùng Pelouze vào năm 1851 và nhận ra tiềm năng của NG. Ông bắt đầu sản xuất NG tại Thụy Điển, khắc phục vấn đề trong quá trình xử lý bằng cách sử dụng thiết bị nổ của mình. Nobel đã mắc phải cơn đau thắt ngực nghiêm trọng và sau đó từ chối NG như một phương pháp điều trị. 4. Vào giữa thế kỷ 19, các nhà khoa học ở Anh đã quan tâm đến nitrite amyl mới được phát hiện, được công nhận như một loại thuốc giãn mạch mạnh mẽ. Lauder Brunton, người sáng lập dược lý hiện đại, đã sử dụng hợp chất này để giảm đau thắt ngực vào năm 1867, ghi nhận sự đề kháng dược lý đối với các liều lặp lại. 5. William Murrell đã sử dụng NG đầu tiên cho cơn đau thắt ngực vào năm 1876, mặc dù NG đã được đưa vào Pharmacopoeia của Anh như một phương thuốc cho tăng huyết áp. William Martindale, nhà hóa học dược phẩm, đã chế tạo ‘… một chế phẩm ổn định và dễ vận chuyển hơn’: 1/100 grain trong sô cô la. 6. Vào đầu thế kỷ 20, các nhà khoa học đã nghiên cứu các hành động in vitro của các hợp chất chứa nitrate, mặc dù tiến bộ trong việc hiểu cơ chế hoạt động ở cấp độ tế bào rất ít. 7. Ngành công nghiệp NG phát triển mạnh từ năm 1900, làm cho công nhân tiếp xúc với mức độ nitrit hữu cơ cao; hiện tượng miễn dịch nitrate được nhận ra thông qua ‘bệnh thứ Hai’ và hiện tượng cai nghiện nitrate/có biện pháp bù đắp được gọi là ‘cơn đau tim thứ Bảy’. 8. Ferid Murad phát hiện ra sự giải phóng nitric oxide (NO) từ NG và tác dụng của nó lên cơ trơn mạch máu (năm 1977). Robert Furchgott và John Zawadski nhận ra tầm quan trọng của nội mô trong giãn mạch do acetylcholine (năm 1980), và Louis Ignarro và Salvador Moncada xác định yếu tố giãn nội mô (EDRF) là NO (năm 1987). 9. Glycerol trinitrate vẫn là phương pháp điều trị ưu tiên để giảm đau thắt ngực; các este hữu cơ khác và nitrate vô cơ cũng được sử dụng, nhưng tác dụng nhanh của NG và hiệu quả đã được chứng minh khiến nó trở thành thuốc chính trong việc giảm triệu chứng của cơn đau thắt ngực.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 27 Số 4 - Trang 313-319 - 2000
CẤU TRÚC VÀ CHỨC NĂNG CỦA URIDINE DIPHOSPHATE GLUCURONOSYLTRANSFERASES Dịch bởi AI TÓM TẮT 1. Enzyme uridine diphosphate (UDP)‐glucuronosyltransferases (UGT) là một gia đình enzym có khả năng xúc tác cho phản ứng gắn kết axit glucuronic với nhiều hóa chất lipophilic. Chúng đóng vai trò quan trọng trong quá trình giải độc nhiều hợp chất ngoại sinh và nội sinh bằng cách tạo ra các sản phẩm có tính phân cực cao hơn, từ đó dễ dàng được bài tiết qua mật hoặc nước tiểu. 2. Những thiếu hụt di truyền ở các dạng UGT có tác động tiêu cực, điển hình là các ảnh hưởng suy nhược của tăng bilirubin trong máu và độc tính thần kinh đối với những người có đột biến trong enzyme chuyển đổi bilirubin thành dạng glucuronid phân cực hơn. 3. Protein UGT có thể được chia thành hai miền: nửa đầu amin của protein thể hiện sự biến đổi trình tự mạnh mẽ hơn giữa các isoform. Khu vực này rõ ràng quy định tính đặc hiệu của aglycone. Các vị trí liên kết aglycone được giả định là kết nối 'lỏng', vì nhiều cơ chất có cấu trúc đa dạng có thể được gắn bởi cùng một isoform UGT. Nửa cuối carboxyl, mà trình tự bảo tồn hơn giữa các isoform khác nhau, được cho là chứa một vị trí liên kết cho cosubstrate UDP glucuronic acid (UDPGA). 4. Uridine diphosphate glucuronosyltransferase được định vị tại lưới nội sinh (ER) và xuyên qua màng với kiểu hình loại I. Miền xuyên màng giả thuyết nằm gần đầu carboxyl của protein sao cho chỉ một phần nhỏ của protein nằm trong tế bào chất. Đuôi tế bào chất này được cho là chứa một tín hiệu định hướng đến ER. Phần lớn protein nằm trong lòng ER, bao gồm các miền gắn kết cơ chất đã được đề xuất và vị trí xúc tác. 5. Màng microsome cản trở sự tiếp cận của UDPGA đến vị trí hoạt động, dẫn đến sự trì trệ hoạt động của UGT trong các microsome có nguồn gốc từ ER còn nguyên vẹn. Có niềm tin rằng việc vận chuyển chủ động UDPGA diễn ra trong các tế bào gan, nhưng hệ thống vận chuyển chưa được mô tả đầy đủ. Hoạt động của uridine diphosphate glucuronosyltransferase cũng phụ thuộc rất nhiều vào lipid và enzyme có thể chứa các vùng kết hợp với màng ngoài miền xuyên màng.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 24 Số 12 - Trang 907-915 - 1997
Các yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi trong hệ thần kinh trung ương đang phát triển Dịch bởi AI TÓM TẮT 1. Hiện nay, rõ ràng rằng các thành viên của gia đình yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) có nhiều vai trò trong quá trình hình thành hệ thần kinh trung ương (CNS). 2. Có ít nhất 23 thành viên của gia đình FGF, trong đó có 10 thành viên được biểu hiện trong hệ thần kinh trung ương đang phát triển, cùng với bốn thụ thể FGF (FGFR‐1–4). 3. Bài tổng quan này thảo luận về vai trò của các FGF này, với sự nhấn mạnh vào FGF‐2, FGF‐8, FGF‐15 và FGF‐17. Các yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi‐2 và ‐15 thường được biểu hiện khắp hệ thần kinh trung ương đang phát triển, trong khi FGF‐8 và FGF‐17 được phân bố chặt chẽ tại các vùng cụ thể của não đang phát triển và chỉ được biểu hiện trong phôi trong giai đoạn đầu của sự phát triển và sinh thần kinh. 4. Các nghiên cứu về biểu hiện thụ thể FGFR ở gà và chuột chỉ ra rằng FGFR‐1 được biểu hiện một cách chung nhất, trong khi FGFR‐2 và FGFR‐3 cho thấy các mẫu biểu hiện rất đặc thù nhưng có sự thay đổi trong suốt quá trình phát triển của CNS. FGFR‐4 đã được xác định ở hệ thần kinh trung ương đang phát triển ở cá nhưng chưa ở mức độ chi tiết, tính đến thời điểm hiện tại, ở gà hoặc chuột. 5. Một bức tranh đang dần được hình thành từ các nghiên cứu này rằng các FGF cụ thể giao tiếp thông qua các thụ thể cụ thể theo cách rất định vị để điều chỉnh sự phát triển của các vùng khác nhau của não. 6. Bức tranh này đã được chứng minh cho đến nay đối với vỏ não đang phát triển (chuột FGF‐2–/– ), não trước và não giữa (chuột FGF‐8 hypomorphs) và tiểu não (chuột đột biến FGF‐17/FGF‐8). Ngoài ra, việc tạo ra các động vật đột biến mất FGFR‐1 và FGFR‐2b IIIb cho thấy tầm quan trọng của chúng trong tín hiệu FGF. 7. Tuy nhiên, còn nhiều khoảng trống đáng kể trong kiến thức của chúng ta về vị trí của các thành viên trong gia đình FGF và các thụ thể của chúng. Cần có nhiều thông tin chi tiết hơn về việc lập bản đồ không gian và thời gian của các FGF và isoform FGFR để hiểu các cơ chế phân tử mà thông qua đó các FGF truyền tín hiệu.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 28 Số 7 - Trang 493-503 - 2001
BIỂU HIỆN microRNA‐320 TRONG CÁC TẾ BÀO NỘI MẠCH VI MẠCH CƠ TIM VÀ MỐI QUAN HỆ CỦA NÓ VỚI YẾU TỐ TĂNG TRƯỞNG GIỐNG INSULIN‐1 TRONG CHÓ CẢM ĐƯỜNG HUYẾT A ĐƯỢC SỬ DỤNG TÊN THUỐC NHẤT THỜI KỲ 2 DIABETES Dịch bởi AI TÓM TẮT
Mục tiêu của nghiên cứu hiện tại là xác định vai trò của các tế bào nội mạch vi mạch cơ tim (MMVEC) trong tình trạng suy giảm quá trình hình thành mạch máu ở chuột Goto‐Kakizaki (GK) mắc bệnh tiểu đường loại 2. Một loạt microRNA (miRNA) đã được sử dụng để đánh giá biểu hiện miRNA trong MMVEC từ chuột GK và Wistar. Sự gia tăng biểu hiện miRNA‐320 được ghi nhận trong MMVEC từ chuột GK sử dụng phản ứng chuỗi polymerase ngược thời gian thực (RT‐PCR). Tính đến hiện tại, đã có chín miRNA được báo cáo nhắm vào các yếu tố và/hoặc thụ thể tăng sinh mạch máu, bao gồm thụ thể chứa miền kinase (Flk‐1), yếu tố tăng trưởng giống insulin 1 (IGF‐1) và thụ thể yếu tố tăng trưởng giống insulin 1 (IGF‐1R). Các gen được dự đoán mà miR‐320 nhắm đến bao gồm Flk‐1, IGF‐1 và IGF‐1R. Phân tích miễn dịch Western blot và RT‐PCR được sử dụng để phân tích biểu hiện protein và mRNA, tương ứng, của các gen khả thi IGF‐1 và IGF‐1R. Biểu hiện protein IGF‐1 và IGF‐1R giảm đáng kể trong các MMVEC mắc bệnh tiểu đường. Tuy nhiên, biểu hiện mRNA của IGF‐1 lại tăng thay vì giảm. Biểu hiện mRNA của IGF‐1R không có sự khác biệt đáng kể giữa MMVEC mắc bệnh tiểu đường và đối chứng. Việc chuyển gen ức chế miR‐320 vào MMVEC từ chuột GK đã xác nhận rằng miR‐320 gây cản trở quá trình hình thành mạch máu. Sự tăng trưởng và di cư của các MMVEC mắc bệnh tiểu đường đã được cải thiện sau khi chuyển gen ức chế miR‐320. Hơn nữa, ức chế miR‐320 đã làm tăng đáng kể biểu hiện protein IGF‐1, nhưng không có tác động lên biểu hiện IGF‐1R. Mười một miRNA đã được tăng biểu hiện trong MMVEC từ chuột GK so với chuột Wistar: let‐7e , miR‐129 , miR‐291‐5p , miR‐320 , miR‐327 , mir‐333 , miR‐363–5p , miR‐370 , miR‐494 , miR‐503 và miR‐664 . Kết quả cho thấy sự gia tăng miR‐320 trong MMVEC từ chuột GK có thể chịu trách nhiệm cho sự không nhất quán giữa sự biểu hiện của protein IGF‐1 và mRNA và do đó liên quan đến quá trình hình thành mạch máu suy giảm ở bệnh tiểu đường. Việc chuyển gen ức chế miR‐320 có thể là một phương pháp điều trị cho việc điều trị rối loạn hình thành mạch máu ở bệnh tiểu đường.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 36 Số 2 - Trang 181-188 - 2009
CURCUMIN, NGUYÊN LIỆU CHÍNH TRONG CURCUMA LONGA, GIẢM THIỂU BIẾN CHỨC NĂNG THẬN DO TIỂU ĐƯỜNG Ở RÁN Dịch bởi AI TÓM TẮT
Mức đường huyết cao mãn tính trong bệnh tiểu đường dẫn đến sự sản xuất quá mức các gốc tự do và có bằng chứng ngày càng tăng cho thấy chúng góp phần phát triển bệnh thận tiểu đường. Trong số các loại gia vị, nghệ (Curcuma longa ) được sử dụng như một thành phần tạo hương vị và màu sắc trong chế độ ăn Ấn Độ hàng ngày và được biết đến với khả năng chống ôxy hóa. Nghiên cứu hiện tại được thiết kế để kiểm tra tác động của curcumin, một hợp chất tạo màu vàng trong nghệ, lên chức năng thận và stress oxy hóa ở chuột cống bị tiểu đường được gây ra bởi streptozotocin (STZ). Bệnh tiểu đường được gây ra bằng cách tiêm một lần STZ qua đường bụng với liều lượng 65 mg/kg. Bốn tuần sau khi tiêm STZ, chuột được chia thành bốn nhóm, bao gồm chuột đối chứng, chuột tiểu đường và chuột tiểu đường được điều trị bằng curcumin (15 và 30 mg/kg, đường uống) trong 2 tuần. Chức năng thận được đánh giá thông qua nồng độ creatinine, nitơ urê máu, độ thanh thải creatinine và urê, cũng như bài tiết albumin trong nước tiểu. Stress oxy hóa được đo bằng nồng độ malondialdehyde ở thận, glutathione dạng khử và các enzyme chống ôxy hóa như superoxide dismutase và catalase. Các con chuột được tiêm STZ cho thấy nồng độ glucose trong máu tăng đáng kể, có tình trạng tiểu nhiều và giảm cân so với nhóm đối chứng cùng tuổi. Sau 6 tuần, các chuột tiểu đường cũng cho thấy chứng rối loạn chức năng thận, được chứng minh qua giảm độ thanh thải creatinine và urê cũng như protein niệu, đi kèm với sự gia tăng rõ rệt của stress oxy hóa, được đo bằng sự peroxy hóa lipid và hoạt động của các enzyme chống ôxy hóa chính. Sự điều trị kéo dài bằng curcumin đã làm giảm đáng kể cả chức năng thận và stress oxy hóa ở chuột tiểu đường. Các kết quả này cung cấp bằng chứng xác thực về stress oxy hóa trong bệnh thận tiểu đường và chỉ ra cơ chế chống ôxy hóa có thể là nguyên nhân dẫn đến tác dụng bảo vệ thận của curcumin.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology - Tập 33 Số 10 - Trang 940-945 - 2006
Tổng số: 84
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 9