Cardiovascular Research

Công bố khoa học tiêu biểu

* Dữ liệu chỉ mang tính chất tham khảo

Sắp xếp:  
Sự biểu hiện ACE2 trong tim người chỉ ra cơ chế tiềm năng mới gây tổn thương tim ở bệnh nhân nhiễm SARS-CoV-2 Dịch bởi AI
Cardiovascular Research - Tập 116 Số 6 - Trang 1097-1100 - 2020
Liang Chen, Xiangjie Li, Mingquan Chen, Yi Feng, Chenglong Xiong
Tóm tắt

Một loại viêm phổi mới do coronavirus SARS-CoV-2 gây ra đã bùng phát gần đây ở Trung Quốc và lây lan sang nhiều quốc gia khác. Bệnh này, được gọi là COVID-19, có đặc điểm tương tự như ở các bệnh nhân nhiễm SARS-CoV và MERS-CoV, và gần 20% bệnh nhân phát triển tình trạng nặng. Tổn thương tim là một biến chứng phổ biến ở những bệnh nhân nặng, làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của bệnh đối với bệnh nhân COVID-19. Enzyme chuyển đổi angiotensin 2 (ACE2), thụ thể tế bào chủ chính của SARS-CoV-2, đã được xác định ở nhiều cơ quan, nhưng sự phân bố tế bào của nó trong tim người chưa được làm rõ. Nghiên cứu này đã thực hiện bản đồ đơn bào tiên tiến đầu tiên của tim người trưởng thành và tiết lộ rằng các tế bào pericyte với sự biểu hiện cao của ACE2 có thể là mục tiêu của virus SARS-CoV-2. Tổn thương pericyte do nhiễm virus có thể dẫn đến sự rối loạn chức năng của tế bào nội mô mao mạch, gây ra rối loạn chức năng vi mạch. Và các bệnh nhân có tiền sử suy tim cơ bản cho thấy sự biểu hiện ACE2 tăng lên cả về nồng độ mRNA và protein, nghĩa là nếu bị nhiễm virus, những bệnh nhân này có thể có nguy cơ cao hơn về cơn đau tim và tình trạng bệnh nghiêm trọng. Phát hiện của nghiên cứu này giải thích tỷ lệ cao các trường hợp nghiêm trọng trong số các bệnh nhân COVID-19 có bệnh tim mạch cơ bản; và những kết quả này cũng có thể cung cấp tham khảo quan trọng cho việc điều trị lâm sàng tổn thương tim ở những bệnh nhân nặng nhiễm SARS-CoV-2.

Release of endothelium derived nitric oxide in relation to pressure and flow
Cardiovascular Research - Tập 25 Số 10 - Trang 831-836 - 1991
Malte Kelm, Martin Feelisch, Andreas Deußen, B. E. Strauer, J. Schrader
Role of mitochondria in angiotensin II-induced reactive oxygen species and mitogen-activated protein kinase activation
Cardiovascular Research - Tập 76 Số 2 - Trang 204-212 - 2007
Guoping Zhang, Xiaojie Lu, S KIMURA, Akira Nishiyama
Activation of the aryl hydrocarbon receptor by doxorubicin mediates cytoprotective effects in the heart
Cardiovascular Research - Tập 90 Số 2 - Trang 305-314 - 2011
Maria Volkova, Monica Palmeri, Kerry S. Russell, Raymond R. Russell
Long chain n-3 polyunsaturated fatty acids reduce atrial vulnerability in a novel canine pacing model
Cardiovascular Research - Tập 77 Số 1 - Trang 89-97
Gabriel Laurent, Gordon W. Moe, Xudong Hu, B. Holub, Howard Leong‐Poi, Judy Trogadis, Kim A. Connelly, David W. Courtman, Bradley H. Strauss, Paul Dorian
Dietary ω3 fatty acids modulate the substrate for post-operative atrial fibrillation in a canine cardiac surgery model
Cardiovascular Research - Tập 89 Số 4 - Trang 852-861 - 2011
Fadia Mayyas, Seiichiro Sakurai, Rashmi Ram, Julie H. Rennison, Eui-Seock Hwang, Laurie Castel, Beth Lovano, Marie-Luise Brennan, Douglas M. Bibus, Bill Lands, John Barnard, Mina K. Chung, David R. Van Wagoner
In vitro differences between venous and arterial-derived smooth muscle cells: potential modulatory role of decorin
Cardiovascular Research - Tập 65 Số 3 - Trang 702-710 - 2005
Amy P. Wong, Nafiseh Nili, Bradley H. Strauss
Blockade of sarcolemmal TRPV2 accumulation inhibits progression of dilated cardiomyopathy
Cardiovascular Research - Tập 99 Số 4 - Trang 760-768 - 2013
Yuko Iwata, Hitomi Ohtake, Osamu Suzuki, Junichiro Matsuda, Kazuo Komamura, Shigeo Wakabayashi
Dystrophic cardiomyopathy: role of TRPV2 channels in stretch-induced cell damage
Cardiovascular Research - Tập 106 Số 1 - Trang 153-162 - 2015
Charlotte Lorin, Isabelle Vögeli, Ernst Niggli
Molecular and mechanical synergy: cross-talk between integrins and growth factor receptors*1
Cardiovascular Research - Tập 63 Số 3 - Trang 381-390 - 2004
Robert S. Ross
Tổng số: 289   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10