Mất đoạn gen p53 được phát hiện bằng phương pháp lai huỳnh quang trong mô là một yếu tố tiên lượng bất lợi cho bệnh nhân mắc đa u tủy sau khi ghép tế bào gốc tự thân

Blood - Tập 105 - Trang 358-360 - 2005
Hong Chang1, Connie Qi1, Qi-Long Yi1, Donna Reece1, A. Keith Stewart1
1Department of Laboratory Hematology, Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, Department of Biostatistics, and Department of Medical Oncology and Hematology, Princess Margaret Hospital/University Health Network, and McLaughlin Center for Molecular Medicine, University of Toronto, Toronto, ON, Canada

Tóm tắt

Tóm tắt Chúng tôi đã nghiên cứu mối liên hệ của các mất đoạn gen p53 đối với kết quả lâm sàng của bệnh nhân mắc đa u tủy (MM) được điều trị bằng hóa trị liều cao và ghép tế bào gốc tự thân. Các mất đoạn gen p53 nửa nhiễm sắc thể đã được phát hiện bằng phương pháp lai huỳnh quang trong mô (FISH) ở 10 trên 105 (9,5%) bệnh nhân được nghiên cứu. Các mất đoạn p53 có liên quan đến mức canxi huyết thanh cao hơn (P = .0062) và mức creatinin cao hơn (P = .013), nhưng không có mối liên quan nào với độ tuổi bệnh nhân, giới tính, β2-microglobulin, protein phản ứng C, hemoglobin, albumin hoặc tổn thương xương lytic, hoặc loại hình miễn dịch. Không có mối liên quan nào giữa các mất đoạn p53 với các mất đoạn 13q hoặc chuyển vị gen t(11;14) hoặc t(4;14). Bệnh nhân có mất đoạn p53 có thời gian không tiến triển ngắn hơn đáng kể (trung vị, 7,9 so với 25,7 tháng, P = .0324) và thời gian sống toàn bộ (trung vị, 14,7 so với 48,1 tháng, P = .0008) so với bệnh nhân không có mất đoạn p53. Phân tích đa biến xác nhận rằng mất đoạn p53 là một yếu tố tiên lượng độc lập dự đoán thời gian không tiến triển (P = .0009) hoặc thời gian sống toàn bộ (P = .0002) ngắn hơn ở bệnh nhân mắc MM sau điều trị hóa trị liều cao và ghép tế bào gốc tự thân. (Blood. 2005;105:358-360)

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Levine AJ. p53, the cellular gatekeeper for growth and division. Cell.1997;106: 323-331. Prudhomme C, Fenaux P. The clinical significance of mutations of the p53 tumour suppressor gene in haematological malignancies. Br J Haematol1997;98: 502-511. Carson DA, Lois A. Cancer progression and p53. Lancet.1995;346: 1009-1011. Portier M, Moles JP, Mazars GR, et al. p53 and ras gene mutations in multiple myeloma. Oncogene.1992;106: 2539-2543. Preudhomme C, Facon C, Zandecki M, et al. Rare occurrence of p53 mutations in multiple myeloma. Br J Haematol.1992;106: 440-443. Neri A, Baldini L, Trecca D, Cro L, Polli E, Maiolo AT. p53 gene mutations in multiple myeloma are associated with advanced forms of malignancy. Blood.1993;106: 128-135. Drach J, Ackermann J, Fritz E, et al. Presence of a p53 deletion in patients with multiple myeloma predicts for short survival after conventional-dose chemotherapy. Blood.1998;92: 802-809. Konigsberg R, Zojer N, Ackermann J, et al. Predictive role of interphase cytogenetics for survival of patients with multiple myeloma. J Clin Oncol.2000;18: 804-812. Avet-Loiseau H, Li JY, Godon C, et al. p53 deletion is not a frequent event in multiple myeloma. Br J Haematol.1999;106: 717-719. Fonseca R, Blood E, Rue M, et al. Clinical biologic implications of recurrent genomic aberrations in myeloma. Blood.2003;101: 4569-4575. Chang H, Sloan S, Li D, et al. The t(4;14) is associated with poor prognosis in myeloma patients undergoing autologous stem cell transplant. Br J Haematol.2004;125: 64-68. Chang H, Li D, Zhuang L, et al. Detection of chromosome 13q deletions and IgH translocations in patients with multiple myeloma by FISH: comparison with karyotype analysis. Leuk Lymphoma.2004;45: 965-969. Attal M, Harousseau JL, Stoppa AM, et al. A prospective, randomized trail of autologous bone marrow transplantation and chemotherapy in multiple myeloma. Intergroupe Francais du Myeloma. N Engl J Med.1996;335: 91-97. Child J, Morgan G, Davies F, et al. High-dose chemotherapy and hematopoietic stem-cell rescue for multiple myeloma. N Engl J Med.2003;348: 1875-1883. Facon T, Avet-Loiseau H, Guillerm G, et al. Chromosome 13 abnormalities identified by FISH analysis and serum β-2 microglobulin produce a very powerful myeloma staging system for patients receiving high dose therapy. Blood.2001;97: 1566-1571. Moreau P, Facon T, Leleu X, et al. Recurrent 14q32 translocations determine the prognosis of multiple myeloma, especially in patients receiving intensive chemotherapy. Blood.2002;100: 1579-1583.
Thông tin
Thông tin xuất bản

Blood

Tập 105

358-360

Thông tin tác giả