Mức hsCRP và Nguy Cơ Tử Vong hoặc Sự Kiện Tim Mạch Tái Phát ở Bệnh Nhân Nhồi Máu Cơ Tim: một Nghiên Cứu Dựa trên Dịch Vụ Y Tế

Juan Jesús Carrero1, Mikael Andersson1, Achim Obergfell2, Anders Gabrielsen3, Tomas Jernberg4
11 Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden
22 Novartis Pharma AG Zurich Switzerland.
33 Cardiovascular Medicine Unit Department of Medicine Solna Karolinska University Hospital Solna Karolinska Institutet Stockholm Sweden.
4Department of Clinical Sciences, Danderyd University Hospital, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden

Tóm tắt

Thông Tin Nền Ngoài các điều kiện kiểm soát trong các thử nghiệm, thông tin về gánh nặng, các yếu tố dự đoán và kết quả liên quan đến mức hs CRP (protein phản ứng C nhạy cảm cao) ở những bệnh nhân "thực tế" mắc bệnh nhồi máu cơ tim ( MI ) còn hạn chế.

Phương Pháp và Kết Quả Chúng tôi đã bao gồm tất cả các bệnh nhân sống sót sau MI tham gia kiểm tra hs CRP sau 30 ngày kể từ khi MI trong quá trình chăm sóc sức khỏe thông thường tại Stockholm, Thụy Điển (2006–2011). Các xét nghiệm hs CRP được thực hiện trong thời gian nhập viện/khám cấp cứu, tiếp theo là kháng sinh hoặc biểu hiện của bệnh cấp tính, đã bị loại trừ, cùng với những bệnh nhân có ung thư đang diễn ra/gần đây, nhiễm trùng mãn tính, hoặc suy giảm miễn dịch. Viêm được xác định trong khoảng thời gian 3 tháng cơ bản và được liên kết với cái chết sau đó và các sự kiện tim mạch bất lợi nghiêm trọng (tổng hợp bao gồm MI, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, hoặc tử vong do tim mạch). Có 17.464 bệnh nhân được đưa vào (63% nam giới; tuổi trung bình, 72.6 năm) với mức hs CRP trung vị là 2.2 (phạm vi giữa các phần tư, 1.0–6.0) mg/L và trung vị thời gian từ khi xảy ra MI là 2.2 (phạm vi giữa các phần tư, 0.8–4.9) năm. Hầu hết (66%) có mức hs CRP ≥2 mg/L, và 40% có hs CRP >3 mg/L. Nồng độ hemoglobin thấp hơn, tỷ lệ lọc cầu thận ước tính thấp hơn, và các bệnh đi kèm (ví dụ: suy tim, bệnh mạch máu ngoại vi, đột quỵ, rung nhĩ, tiểu đường, và các bệnh thấp khớp) có liên quan đến xác suất cao hơn của hs CRP ≥2 mg/L. Ngược lại, can thiệp động mạch corona qua da trước đó, đang điều trị bằng thuốc chẹn renin-angiotensin, và statin có liên quan đến xác suất thấp hơn của hs CRP ≥2 mg/L. Những bệnh nhân có hs CRP ≥2 mg/L có nguy cơ cao hơn về các sự kiện tim mạch bất lợi nghiêm trọng (n=3900; tỷ lệ rủi ro điều chỉnh, 1.28; 95% CI, 1.18–1.38) và tử vong (n=4138; tỷ lệ rủi ro điều chỉnh, 1.42; 95% CI, 1.31–1.53). Kết quả này vững chắc trong các phân nhóm bệnh nhân và sau khi loại trừ các sự kiện xảy ra trong 6 đến 12 tháng đầu tiên. Trên thang đo liên tục, mối liên hệ giữa hs CRP và các kết quả là tuyến tính cho đến mức hs CRP >5 mg/L, sau đó ổn định.

Kết Luận Hầu hết bệnh nhân mắc MI đều có mức hs CRP cao. Ngoài việc xác định các nhóm có nguy cơ viêm nhiễm cao, nghiên cứu này mở rộng tính hợp lệ dự đoán của sinh học đánh dấu này từ chứng cứ thử nghiệm đến các điều kiện chăm sóc sức khỏe thực tế.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1038/s41591-018-0124-5

10.1177/2047487318773384

10.1016/j.jacc.2018.06.082

10.1161/CIRCULATIONAHA.106.649939

10.1161/JAHA.116.005077

10.1056/NEJM200010193431602

10.1056/NEJMoa1707914

10.1056/NEJMoa1809798

10.1111/joim.12862

10.1093/eurheartj/ehw171

NCT03004703. Assessing the effect of anti‐IL‐6 treatment in myocardial infarction: the ASSAIL‐MI trial (ASSAIL‐MI). https://www.Clinicaltrials.Gov/ct2/show/nct03004703. Accessed December 17 2018.

10.1016/j.atherosclerosis.2017.12.027

NCT02551094. Colchicine cardiovascular outcomes trial (COLCOT). 2016. https://clinicaltrials.Gov/ct2/show/nct02551094. Accessed December 17 2018.

10.1093/ckj/sfv117

10.1001/archinternmed.2012.3712

10.1186/1471-2458-11-450

10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006

10.1056/NEJM199704033361401

10.1016/0002-9149(90)90079-G

10.1056/NEJM199408183310701

10.1016/j.ahj.2018.07.014

10.1093/eurheartj/ehy633

10.1016/S0140-6736(17)32814-3

10.1016/j.jaci.2016.05.011

10.1038/nature07201

10.1038/nature21363

10.1016/j.mcna.2016.09.005

10.1038/nrneph.2011.2

10.1016/j.jacc.2018.03.490

10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018381

10.1038/nri3452

10.1016/j.jacc.2004.03.065

10.1161/01.STR.0000099124.84425.BB

10.1681/ASN.2016101066

Tsikouris JP, Suarez JA, Simoni JS, Ziska M, Meyerrose GE. Exploring the effects of ACE inhibitor tissue penetration on vascular inflammation following acute myocardial infarction. Coron Artery Dis. 2004;15:211–217.

10.1093/eurheartj/ehy723

10.1093/eurheartj/ehy729