Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Vitamin C Cải Thiện Tình Trạng Giảm Động Tác Dạ Dày Ở Chuột Thí Nghiệm Bị Đái Tháo Đường: Tác Động Đến Phản Ứng Co Thắt Dạ Dày Và Căng Thẳng Oxy Hóa
Tóm tắt
Giảm động tác dạ dày do đái tháo đường là một biến chứng phổ biến của bệnh tiểu đường, chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ. Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh rằng căng thẳng oxy hóa góp phần vào sự khởi phát và phát triển của tình trạng này. Nghiên cứu này đã đánh giá vai trò của vitamin C đối với tình trạng rối loạn động tác dạ dày do đái tháo đường. Những con chuột cái bị đái tháo đường do streptozotocin được điều trị bằng dung dịch (nước, 1 mL/kg, đường uống), vitamin C (300 mg/kg/ngày, đường uống), hoặc insulin (6 IU/ngày, tiêm dưới da). Sự làm rỗng dạ dày, khả năng co bóp dạ dày trong ống nghiệm và các tham số sinh hóa được phân tích khi kết thúc điều trị (tức là 8 tuần sau khi khởi phát bệnh đái tháo đường). Vitamin C đã phục hồi mức độ làm rỗng dạ dày bị chậm của chuột đái tháo đường về mức bình thường, và tránh được các biến đổi trong các phản ứng co bóp với acetylcholine (0.1 nM–1 µM), nhưng không với 5-hydroxytryptamine (0.1 nM–1 µM), tại môn vị và đáy dạ dày của chuột đái tháo đường. Hơn nữa, sự co bóp do KCl (40 mM) gây ra ở đáy dạ dày, nhưng không phải ở môn vị, đã tăng mạnh ở những con chuột đái tháo đường được điều trị bằng vitamin C. Đáng chú ý, vitamin C đã khôi phục mức glutathione giảm xuống 77% và làm giảm hàm lượng các gốc oxy phản ứng 60% trong mô dạ dày của chuột đái tháo đường. Mặc dù có tác động đến động tác dạ dày, điều trị bằng vitamin C không làm thay đổi lượng đường huyết khi đói hay hemoglobin glycosylated của chuột đái tháo đường. Không có gì ngạc nhiên khi điều trị bằng insulin đã làm bình thường hóa tất cả các tham số được đánh giá. Vitamin C đã thể hiện tác động tích cực đáng kể lên chức năng làm rỗng dạ dày ở chuột đái tháo đường, điều này được trung gian bởi việc giảm căng thẳng oxy hóa và duy trì các phản ứng co bóp cholinergic ở đáy dạ dày và môn vị.
Từ khóa
#giảm động tác dạ dày #đái tháo đường #vitamin C #căng thẳng oxy hóa #co bóp dạ dàyTài liệu tham khảo
Jung HK. The incidence, prevalence, and survival of gastroparesis in Olmsted County, Minnesota, 1996–2006. J Neurogastroenterol Motil. 2010;19:99–100.
Vinik AI, Ziegler D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy. Circulation. 2007;115:387–397.
Choung RS, Locke GR 3rd, Schleck CD, et al. Risk of gastroparesis in subjects with type 1 and 2 diabetes in the general population. Am J Gastroenterol. 2012;107:82–88.
Camilleri M, Bharucha AE, Farrugia G. Epidemiology, mechanisms, and management of diabetic gastroparesis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9:5–12.
Syed AA, Rattansingh A. Furtado SD current perspectives on the management of gastroparesis. J Postgrad Med. 2005;51:54–60.
Abell TL, Bernstein RK, Cutts T, et al. Treatment of gastroparesis: a multidisciplinary clinical review. Neurogastroenterol Motil. 2006;18:263–283.
Kashyap P, Farrugia G. Oxidative stress: key player in gastrointestinal complications of diabetes. Neurogastroenterol Motil. 2011;23:111–114.
Boeing H, Bechthold A, Bub A, et al. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr. 2012;51:637–663.
de Morais H, de Souza CP, da Silva LM, et al. Increased oxidative stress in prefrontal cortex and hippocampus is related to depressive-like behavior in streptozotocin-diabetic rats. Behav Brain Res. 2014;258:52–64.
Owu DU, Obembe AO, Nwokocha CR, et al. Gastric ulceration in diabetes mellitus: protective role of vitamin C. ISRN Gastroenterol. 2012;2012:362805.
Suchitra AD, Dkhar SA, Shewade DG, et al. Relative efficacy of some prokinetic drugs in morphine-induced gastrointestinal transit delay in mice. World J Gastroenterol. 2003;9:779–783.
da Silva LM, Boeing T, Somensi LB, et al. Evidence of gastric ulcer healing activity of Maytenus robusta Reissek: in vitro and in vivo studies. J Ethnopharmacol. 2015;175:75–85.
da Silva LM, Allemand A, Mendes DA, et al. Ethanolic extract of roots from Arctium lappa L. accelerates the healing of acetic acid-induced gastric ulcer in rats: involvement of the antioxidant system. Food Chem Toxicol. 2013;51:179–187.
Driver AS, Kodavanti PR, Mundy WR. Age-related changes in reactive oxygen species production in rat brain homogenates. Neurotoxicol Teratol. 2000;22:175–181.
Szkudelski T. The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas. Physiol Res. 2001;50:537–546.
Miyamoto Y, Yoneda M, Morikawa A, et al. Gastric neuropeptides and gastric motor abnormality in streptozotocin-induced diabetic rats: observation for four weeks after streptozotocin. Dig Dis Sci. 2001;46:1596–1603.
de Freitas P, Natali MRM, Pereira RVF, et al. Myenteric neurons and intestinal mucosa of diabetic rats after ascorbic acid supplementation. World J Gastroenterol. 2008;14:6518–6524.
Bulatao E, Carlson A. Contributions to the physiology of the stomach: influence of experimental changes in blood sugar level on gastric hunger contractions. Am J Physiol. 1924;69:107–115.
Koch TR, Yuan LX, Petro A, Opara EC. Effects of omeprazole and ascorbate on gastric emptying and antioxidant levels in a mouse model of glutathione depletion. Dig Dis Sci. 2002;47:2486–2492.
Read NW, Houghton LA. Physiology of gastric emptying and pathophysiology of gastroparesis. Gastroenterol Clin North Am. 1989;18:359–373.
James AN, Ryan JP, Crowell MD, Parkman HP. Regional gastric contractility alterations in a diabetic gastroparesis mouse model: effects of cholinergic and serotoninergic stimulation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004;287:G612–G619.
Samsom M, Roelofs JM, Akkermans LM, et al. Proximal gastric motor activity in response to a liquid meal in type I diabetes mellitus with autonomic neuropathy. Dig Dis Sci. 1998;43:491–496.
Jebbink HJ, Bruijs PP, Bravenboer B, et al. Gastric myoelectrical activity in patients with type I diabetes mellitus and autonomic neuropathy. Dig Dis Sci. 1994;39:2376–2383.
Bhetwal BP, Na C, Baker SA, Lyon KL, Perrino BA. Impaired contractile responses and altered expression and phosphorylation of Ca(2+) sensitization proteins in gastric antrum smooth muscles from ob/ob mice. J Muscle Res Cell Motil. 2013;34:137–149.
Cellini J, DiNovo K, Harlow J, LePard KJ. Regional differences in neostigmine-induced contraction and relaxation of stomach from diabetic guinea pig. Auton Neurosci. 2011;160:69–81.
Tay SS, Wong WC. Short- and long-term effects of streptozotocin-induced diabetes on the dorsal motor nucleus of the vagus nerve in the rat. Acta Anat. 1994;150:274–281.
Honoré SM, Zelarayan LC, Genta SB, Sánchez SS. Neuronal loss and abnormal BMP/Smad signaling in the myenteric plexus of diabetic rats. Auton Neurosci. 2011;164:51–61.
Yilmaz-Ozden T, Kurt-Sirin O, Tunali S, et al. Ameliorative effect of vanadium on oxidative stress in stomach tissue of diabetic rats. Bosn J Basic Med Sci. 2014;14:105–109.
Zhu BH, Sakai Y. Alteration of contractile properties to serotonin in gastric fundus smooth muscle isolated from streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. J Smooth Muscle Res. 1996;32:165–173.
Takahara H, Fujimura M, Taniguchi S, et al. Changes in serotonin levels and 5-HT receptor activity in duodenum of streptozotocin-diabetic rats. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001;281:G798–G808.
James GM, Hodgson WC. A role for protein kinase C in the attenuated response to 5-hydroxytryptamine in aortas from streptozotocin-diabetic rats. Eur J Pharmacol. 1997;322:55–58.
Rochette L, Zeller M, Cottin Y, Vergely C. Diabetes, oxidative stress and therapeutic strategies. Biochim Biophys Acta. 2014;1840:2709–2729.
Van den Berg R, Haenen GR, Van den Berg H, Bast A. Transcription factor NF-kB as a potential biomarker for oxidative stress. Br J Nutr. 2001;86:S121–S127.
Matthews GM, Howarth GS, Butler RN. Nutrient and antioxidant modulation of apoptosis in gastric and colon cancer cells. Cancer Biol Ther. 2006;6:569–572.
Szarka A, Tomasskovics B, Bánhegyi G. The ascorbate–glutathione-α-tocopherol triad in abiotic stress response. Int J Mol Sci. 2012;13:4458–4483.
May JM, Qu Z, Li X. Requirement for GSH in recycling of ascorbic acid in endothelial cells. Biochem Pharmacol. 2001;62:873–881.
Steffner RJ, Wu L, Powers AC, May JM. Ascorbic acid recycling by cultured beta cells: effects of increased glucose metabolism. Free Radic Biol Med. 2004;37:1612–1621.
Sinclair AJ, Lunec J, Girling AJ, Barnett AH. Modulators of free radical activity in diabetes mellitus: role of ascorbic acid. EXS. 1992;62:342–352.
Feng B, Yan XF, Xue JL, Xu L, Wang H. The protective effects of α-lipoic acid on kidneys in type 2 diabetic goto-kakisaki rats via reducing oxidative stress. Int J Mol Sci. 2013;14:6746–6756.
Naito Y, Takagi T, Oya-Ito T, et al. Impaired gastric ulcer healing in diabetic mice: role of methylglyoxal. J Physiol Pharmacol. 2009;60:123–130.
Huttunen HJ, Fages C, Rauvala H. Receptor for advanced glycation end products (RAGE)-mediated neurite outgrowth and activation of NF-kappaB require the cytoplasmic domain of the receptor but different downstream signaling pathways. J Biol Chem. 1999;274:19919–19924.
Bierhaus A, Schiekofer S, Schwaninger M, et al. Diabetes-associated sustained activation of the transcription factor nuclear factor-kappaB. Diabetes. 2001;50:2792–2808.
Piperi C, Goumenos A, Adamopoulos C, Papavassiliou AG. AGE/RAGE signalling regulation by miRNAs: associations with diabetic complications and therapeutic potential. Int J Biochem Cell Biol. 2015;60:197–201.
May JM, Jayagopal A, Qu ZC, Parker WH. Ascorbic acid prevents high glucose-induced apoptosis in human brain pericytes. Biochem Biophys Res Commun. 2014;452:112–117.