Sử Dụng và Lạm Dụng Mô Hình HOMA

Diabetes Care - Tập 27 Số 6 - Trang 1487-1495 - 2004
T. M. Wallace1, J Lévy1, David R. Matthews1
1From the Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, The Churchill Hospital, Oxford, U.K.

Tóm tắt

Đánh giá mô hình homeostatic (HOMA) là một phương pháp đánh giá chức năng tế bào β và kháng insulin (IR) dựa trên nồng độ glucose và insulin hoặc C-peptide trong trạng thái cơ bản (nhịn ăn). Nó đã được báo cáo trong hơn 500 ấn phẩm, gấp 20 lần so với việc ước lượng chức năng tế bào β.

Bài báo này tóm tắt cơ sở sinh lý của HOMA, một mô hình cấu trúc của trạng thái ổn định insulin và glucose, được xây dựng từ các phản ứng liều sinh lý của sự hấp thu glucose và sản xuất insulin. Sự thoát và hấp thu glucose của gan và ngoại vi được mô hình hóa để phụ thuộc vào nồng độ glucose và insulin trong huyết tương. Sự giảm chức năng tế bào β được mô hình hóa bằng cách thay đổi phản ứng của tế bào β đối với nồng độ glucose trong huyết tương. Mô hình HOMA nguyên bản được mô tả vào năm 1985 với một công thức để ước lượng gần đúng. Mô hình máy tính có sẵn nhưng chưa được sử dụng rộng rãi như các công thức gần đúng. HOMA đã được xác thực dựa trên nhiều phương pháp sinh lý khác nhau.

Chúng tôi xem xét việc sử dụng và báo cáo HOMA trong tài liệu và cung cấp hướng dẫn về cách sử dụng thích hợp của nó (ví dụ: trong các nghiên cứu đoàn hệ và dịch tễ học) và sử dụng không thích hợp (ví dụ: đo chức năng tế bào β một cách tách biệt). Mô hình HOMA so sánh một cách thuận lợi với các mô hình khác và có ưu điểm là chỉ yêu cầu một mẫu huyết tương duy nhất được phân tích cho insulin và glucose.

Tóm lại, mô hình HOMA đã trở thành một công cụ lâm sàng và dịch tễ học được sử dụng rộng rãi và, khi được sử dụng thích hợp, nó có thể mang lại dữ liệu giá trị. Tuy nhiên, giống như tất cả các mô hình khác, dữ liệu đầu vào chính cần phải đáng tin cậy và cần phải diễn giải kỹ lưỡng.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC: Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 28:412–419, 1985

Bergman R, Ider Y, Bowden C, Cobelli C: Quantitative estimation of insulin sensitivity. Am J Physiol 236:E667–E677, 1979

Turner RC, Holman RR, Matthews D, Hockaday TD, Peto J: Insulin deficiency and insulin resistance interaction in diabetes: estimation of their relative contribution by feedback analysis from basal plasma insulin and glucose concentrations. Metabolism 28:1086–1096, 1979

Turner RC, Oakley NW, Nabarro JD: Control of basal insulin secretion, with special reference to the diagnosis of insulinomas. Br Med J 2:132–135, 1971

Turner RC, Grayburn JA, Newman GB, Nabarro JD: Measurement of the insulin delivery rate in man. J Clin Endocrinol Metab 33:279–286, 1971

Bergman RN, Bucolo RJ: Interaction of insulin and glucose in the control of hepatic glucose balance. Am J Physiol 227:1314–1322, 1974

Matthews DR, Rudenski AS, Burnett MA, Darling P, Turner RC: The half-life of endogenous insulin and C-peptide in man assessed by somatostatin suppression. Clin Endocrinol Oxf 23:71–79, 1985

Reichard GAJ, Jacobs AG, Kimbel P, Hochella NJ, Weinhouse S: Blood glucose replacement rates in normal and diabetic humans. J Appl Physiol 16:789–795, 1961

Forbath N, Hetenyi GJ: Glucose dynamics in normal subjects and diabetic patients before and after a glucose load. Diabetes 15:778–789, 1966

Insel PA, Liljenquist JE, Tobin JD, Sherwin RS, Watkins P, Andres R, et al.: Insulin control of glucose metabolism in man: a new kinetic analysis. J Clin Invest 55:1057–1066, 1975

Rowe GG, Maxwell GM, Castillo CA, Freeman DJ, Crumpton CW: A study in man of cerebral blood flow and cerebral glucose, lactate and pyruvate metabolism before and after eating. J Clin Invest 38:2154–2158, 1959

Morgan HE, Henderson MJ, Regan DM, Park CR: Regulation of glucose uptake in muscle. J Biol Chem 236:253–261, 1961

Daniel PM, Love ER, Pratt OE: Insulin-stimulated entry of glucose into muscle in vivo as a major factor in the regulation of blood glucose. J Physiol 247:273–288, 1975

Berger M, Hagg S, Ruderman NB: Glucose metabolism in perfused skeletal muscle. Interaction of insulin and exercise on glucose uptake. Biochem J 146:231–238, 1975

Jeanrenaud B, Renold AE: Studies on rat adipose tissue in vitro. J Biol Chem 234:3082–3087, 1959

Levy JC, Matthews DR, Hermans MP: Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program (Letter). Diabetes Care 21:2191–2192, 1998

Rudenski AS, Matthews DR, Levy JC, Turner RC: Understanding “insulin resistance”: both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes. Metabolism 40:908–917, 1991

Wallace TM, Levy JC, Matthews DR: An increase in insulin sensitivity and basal beta-cell function in diabetic subjects treated with pioglitazone in a placebo-controlled randomised study. Diabet Med In press

Robbins DC, Andersen L, Bowsher R, Chance R, Dineson B, Frank B, Gingerich R, Goldstein D, Widemeyer HM, Haffner S, Hales CN, Jarett L, Polonsky K, Porte D, Skyler J, Webb G, Gallagher K: Report of the American Diabetes Association’s task force on standardization of the insulin assay. Diabetes 45:242–256, 1996

Levy J, Morris R, Hammersley M, Turner R: Discrimination, adjusted correlation, and equivalence of imprecise tests: application to glucose tolerance. Am J Physiol (United States) 2:E365–E375, 1999

Bonora E, Targher G, Alberichie M, Bonadonna RC, Saggianni F, Zenere MB, Monauni T, Muggeo M: Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity. Diabetes Care 23:57–63, 2000

Emoto M, Nishizawa Y, Maekawa K, Hiura Y, Kanda H, Kawagishi T, Shoji T, Okuno Y, Morii H: Homeostasis model assessment as a clinical index of insulin resistance in type 2 diabetic patients treated with sulfonylureas. Diabetes Care 22:818–822, 1999

Garcia-Estevez DA, Araujo-Vilar D, Fiestras-Janeiro G, Saavedra-Gonzalez A, Cabezas-Cerrato J: Comparison of several insulin sensitivity indices derived from basal plasma insulin and glucose levels with minimal model indices. Horm Metab Res 35:13–17, 2003

Hosker JP, Matthews DR, Rudenski AS, Burnett MA, Darling P, Bown EG, Turner RC: Continuous infusion of glucose with model assessment: measurement of insulin resistance and beta-cell function in man. Diabetologia 28:401–411, 1985

Hermans MP, Levy JC, Morris RJ, Turner RC: Comparison of tests of β-cell function across a range of glucose tolerance from normal to diabetes. Diabetes 48:1779–1786, 1999

UKPDS Group: U.K. Prospective Diabetes Study 16: Overview of 6 years’ therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes 44:1249–1258, 1995

Haffner SM, Kennedy E, Gonzalez C, Stern MP, Miettinen H: A prospective analysis of the HOMA model: the Mexico City Diabetes Study. Diabetes Care 19:1138–1141, 1996

Wagenknecht LE, Mayer EJ, Rewers M, Haffner S, Selby J, Borok GM, Henkin L, Howard G, Savage PJ, Saad MF, Bergman RN, Hamman R: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) objectives, design, and recruitment results. Ann Epidemiol 5:464–472, 1995

Katz A, Nambi SS, Mather K, Baron AD, Follmann DA, Sullivan G, Quon MI: Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab 85:2402–2410, 2000

Katsuki A, Sumida Y, Gabazza EC, Murashima S, Furuta M, Araki-Sasaki R, Hori Y, Yano Y, Adachi Y: Homeostasis model assessment is a reliable indicator of insulin resistance during follow-up of patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 24:362–365, 2001

Stumvoll M, Mitrakou A, Pimenta W, Jenssen T, Yki-Jarvinen H, Van Haeften T, Hori Y, Yano Y, Adachi Y: Use of the oral glucose tolerance test to assess insulin release and insulin sensitivity. Diabetes Care 23:295–301, 2000

Hermans MP, Levy JC, Morris RJ, Turner RC: Comparison of insulin sensitivity tests across a range of glucose tolerance from normal to diabetes. Diabetologia 42:678–687, 1999

Levy JC, Rudenski A, Burnett M, Knight R, Matthews DR, Turner RC: Simple empirical assessment of beta-cell function by a constant infusion of glucose test in normal and type 2 (non-insulin-dependent) diabetic subjects. Diabetologia 34:488–499, 1991

Haffner SM, Miettinen H, Stern MP: The homeostasis model in the San Antonio Heart Study. Diabetes Care 20:1087–1092, 1997

Matsumoto K, Miyake S, Yano M, Ueki Y, Yamaguchi Y, Akazawa S, Tominaga Y: Glucose tolerance, insulin secretion, and insulin sensitivity in nonobese and obese Japanese subjects. Diabetes Care 20:1562–1568, 1997

Strazzullo P, Iacone R, Siani A, Cappuccio FP, Russo O, Barba G, Barbato A, D’Elia L, Trevisan M, Farinaro E: Relationship of the Trp64Arg polymorphism of the beta3-adrenoceptor gene to central adiposity and high blood pressure: interaction with age: cross-sectional and longitudinal findings of the Olivetti Prospective Heart Study. J Hypertens 19:399–406, 2001

Dabelea D, Pettitt DJ, Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler WC: Birth weight, type 2 diabetes, and insulin resistance in Pima Indian children and young adults. Diabetes Care 22:944–950, 1999

Levy JC, Atkinson AB, Bell PM, McCance DR, Hadden DR: Beta-cell deterioration determines the onset and rate of progression of secondary dietary failure in type 2 diabetes mellitus: the 10-year follow-up of the Belfast Diet Study. Diabet Med 15:290–296, 1998

Rosenblatt S, Miskin B, Glazer NB, Prince MJ, Robertson KE: The impact of pioglitazone on glycemic control and atherogenic dyslipidemia in patients with type 2 diabetes mellitus. Coron Artery Dis 12:413–423, 2001

Costa A, Rios M, Casamitjana R, Gomis R, Conget I: High prevalence of abnormal glucose tolerance and metabolic disturbances in first degree relatives of NIDDM patients: a study in Catalonia, a Mediterranean community. Diabetes Res Clin Pract 41:191–196, 1998

Pickavance L, Tadayyon M, Widdowson PS, Buckingham RE, Wilding JP: Therapeutic index for rosiglitazone in dietary obese rats: separation of efficacy and haemodilution. Br J Pharmacol 128:1570–1576, 1999

Xia Z, Sniderman AD, Cianflone K: Acylation-stimulating protein (ASP) deficiency induces obesity resistance and increased energy expenditure in ob/ob mice. J Biol Chem 277:45874–9, 2002