Sự bài tiết podocytes sống trong nước tiểu ở tình trạng sức khỏe và bệnh thận

American Journal of Physiology - Renal Physiology - Tập 285 Số 1 - Trang F40-F48 - 2003
Stefanie U. Vogelmann1, W. James Nelson, Bryan D. Myers, Kevin V. Lemley
1Division of Nephrology, Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, CA 94305, USA.

Tóm tắt

Sự mất mát tế bào biểu mô tạng cầu thận (podocytes) đã được liên kết với sự phát triển của xơ hóa cầu thận và mất chức năng thận. Tính khả thi của podocytes thu được từ nước tiểu của các đối tượng mắc bệnh cầu thận và các đối tượng lành mạnh đã được điều tra thông qua việc loại trừ iod propidium và nhuộm TUNEL. Mất mát podocytes được định lượng bằng kỹ thuật cytospin. Hành vi phát triển trong môi trường nuôi cấy của các tế bào trong nước tiểu và sự biểu hiện của các dấu hiệu đặc hiệu đã được xét nghiệm. Phần lớn podocytes trong nước tiểu vẫn còn khả thi, mặc dù sự apoptosis xảy ra trong khoảng một nửa số tế bào. Bệnh nhân mắc bệnh cầu thận cấp tính tiết ra tới 388 podocytes/mg creatinine, trong khi đó các đối tượng lành mạnh và bệnh nhân có bệnh ở thể ngủ thường tiết ra <0.5 podocytes/mg creatinine. Danh tính của các tế bào nuôi cấy đã được xác nhận thông qua hình thái, hành vi phát triển và biểu hiện các dấu hiệu đặc hiệu của podocyte. Sự khác biệt trong hành vi phát triển giữa các đối tượng lành mạnh và những người mắc bệnh cầu thận cấp tính gợi ý rằng trong bệnh cấp tính, các podocytes sống sẽ tách rời khỏi cụm cầu thận do các yếu tố môi trường tại chỗ, thay vì do các khiếm khuyết ở chính các podocytes, trong khi đó ở những cá thể khỏe mạnh, chủ yếu là các podocytes lão hóa được thải ra.

Từ khóa

#podocyte #bệnh cầu thận #nước tiểu #tế bào biểu mô tạng cầu thận #apoptosis #chức năng thận

Tài liệu tham khảo

10.1172/JCI110747

10.1152/ajprenal.1994.266.1.F1

10.1097/00041552-200105000-00006

Fries JW, Sandstrom DJ, Meyer TW, and Rennke HG.Glomerular hypertrophy and epithelial cell injury modulate progressive glomerulosclerosis in the rat.Lab Invest60: 205-218, 1989.

10.1159/000188509

10.1007/s004670050401

Kemeny E, Mihatsch MJ, Durmuller U, and Gudat F.Podocytes loose their adhesive phenotype in focal segmental glomerulosclerosis.Clin Nephrol43: 71-83, 1995.

10.1172/JCI200114629

10.1046/j.1523-1755.2001.060003957.x

Kriz W, Elger M, Mundel P, and Lemley KV.Structure-stabilizing forces in the glomerular tuft.J Am Soc Nephrol5: 1731-1739, 1995.

10.1046/j.1523-1755.1998.00044.x

10.1097/00041552-199907000-00014

10.1046/j.1523-1755.2000.00223.x

10.1046/j.1523-1755.2002.00269.x

Mundel P, Reiser J, and Kriz W.Induction of differentiation in cultured rat and human podocytes.J Am Soc Nephrol8: 697-705, 1997.

10.1159/000013619

10.1093/ndt/15.9.1379

10.1097/00000441-200008000-00009

10.1002/ar.1092320205

10.1172/JCI119163

Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I, and Solez K.Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental “acute tubular necrosis”.Lab Invest64: 546-556, 1991.

Saleem MA, O'Hare MJ, Reiser J, Coward RJ, Inward CD, Farren T, Xing CY, Ni L, Mathieson PW, and Mundel P.A conditionally immortalized human podocyte cell line demonstrating nephrin and podocin expression.J Am Soc Nephrol13: 630-638, 2002.

10.1172/JCI200112367

10.1046/j.1523-1755.1999.00407.x

Thông tin
Thông tin xuất bản

American Journal of Physiology - Renal Physiology

Tập 285 Số 1

F40-F48

Thông tin tác giả