Nghiên cứu về sự thay đổi lâu dài của các tham số fibrinolysis t-PA và PAI ở bệnh nhân sau cơn đột quỵ não thiếu máu ở tuổi vị thành niên

Springer Science and Business Media LLC - Tập 66 - Trang 1110-1115 - 1988
Ch. Baumgartner1, K. Huber2,3, F. Holzner1, K. Zeiler1, E. Auff1, B. R. Binder3
1Neurologische Universitätsklinik, Austria
2Kardiologische Universitätsklinik, Austria
3Klinisch-Experimentelle Physiologie, Institut für Medizinische Physiologie, Universität Wien, Austria

Tóm tắt

Trong các bệnh liên quan đến các biến chứng huyết khối hoặc huyết khối tắc mạch, sự giảm khả năng fibrinolytic có thể làm tăng nguy cơ phát triển huyết khối. Để điều tra xem liệu cơn nhồi máu não ở tuổi vị thành niên có liên quan đến sự khiếm khuyết vĩnh viễn của hệ thống fibrinolytic hay không, chúng tôi đã đo lường các thành phần chính của hệ thống fibrinolytic, yếu tố hoạt hóa plasminogen mô (t-PA) và chất ức chế tác dụng nhanh của nó (PAI) trong mẫu huyết tương của 21 bệnh nhân (từ 21-44 tuổi) từ 3-24 tháng sau sự kiện cấp tính. Dữ liệu thu được được so sánh với các dữ liệu từ mười ba tình nguyện viên trẻ khỏe mạnh (22-46 tuổi). Một ảnh hưởng trực tiếp của các yếu tố nguy cơ đã biết đối với hệ thống fibrinolytic có thể bị loại trừ vì các bệnh nhân đã tránh các yếu tố nguy cơ của họ ngay sau khi bị tấn công não thiếu máu. Tăng huyết áp và sự kết hợp giữa thuốc tránh thai uống và hút thuốc là những yếu tố nguy cơ ban đầu nổi bật nhất. Mức độ kháng nguyên t-PA và hoạt động t-PA trước và sau khi tắc mạch tĩnh, hoặc hoạt động PAI không khác biệt giữa bệnh nhân và các đối chứng, cho thấy rằng ít nhất không có giảm hoạt động vĩnh viễn của hệ thống fibrinolytic trong những bệnh nhân này. Tuy nhiên, các phát hiện của chúng tôi không loại trừ khả năng một khiếm khuyết tạm thời trong fibrinolysis có thể đã góp phần vào sự khởi phát cấp tính của sự kiện huyết khối não có thể được gây ra bởi các yếu tố nguy cơ ban đầu có mặt.

Từ khóa

#fibrinolysis #t-PA #PAI #huyết khối #cơn đột quỵ não thiếu máu #thiếu máu não #yếu tố nguy cơ

Tài liệu tham khảo

Algernam LO (1974) Abnormalities in clotting and thrombolysis as a risk factor for stroke. Thromb Haemost 31:245–264 Allen RA, Kluft C, Brommer EJP (1985) Effect of chronic smoking on fibrinolysis. Arteriosclerosis 5:443–450 Andersen LA, Gormsen J (1986) Platelet aggregation and fibrinolytic activity in transient cerebral ischemia. Acta neurol scand 55:76–82 Bachmann F (1987) Fibrinolysis. In: Verstraete M, Vermylen J, Lijnen R, Arnout J (Hrsg.) Thrombosis and Haemostasis 1987, University Press, Leuven, p 227 Bansal BC, Prakash C, Arya RK et al. (1978) Serum lipids, platelets and fibrinolytic activity in cerebrovascular disease. Stroke 9:137–139 Auff E, Zeiler K, Holzner F, Wimmer S, Deecke L (1986) Zum Stellenwert der oralen Kontrazeptiva als Risikofaktor zerebraler Gefäßerkrankungen. Wien Klin Wochenschr 98:304–310 Bogousslavsky J, Regli F (1987) Ischemic stroke in adults younger than 30 years of age. Arch Neurol 44:479–482 Boughner DR, Barnett HJM (1985) The enigma of the risk of stroke in mitral valve prolapse. Stroke 16:175–77 Candelise L, Bianchi F, Galligoni F et al. (1984) Italian multicenter study on reversible ischemic attacks: III — Influence of age and risk factors on cerebrovascular atherosclerosis. Stroke 15:379–382 Caronna JJ, Levy DE (1983) Clinical predictors of outcome in ischemic stroke. Neurol Clin 1:103–117 Cerebral Embolism Study Group (1984) Immediate anticoagulation of embolic stroke: brain hemorrhage and management options. Stroke 15:779–789 Dorfman LJ, Marshall WH, Enzmann DR (1979) Cerebral infarction and migraine: Clinical and radiological correlation. Neurol. 29:317–322 Faris AA, Hardin CA, Poser CM (1963) Pathogenesis of haemorrhagic infarction of the brain. Arch Neurol 9:468–476 Garcia JM (1985) Circulatory disorders and their effects on brain. In: Davis RL, Robertson DM. Textbook of Neuropathology. Williams & Wilkins, Baltimore, p 548 Goldstein M, Belis CL (1978) Part 1: Clinical stage. In: Cerebrovascular Disorders: Clinical and Research Classification WHO Health Classification) WHO Offset Publication No. 43, Geneva, p 10 Grans F, Rogers LR, Posner JB (1985) Cerebrovascular complications in patients with cancer. Medicine 64:16–35 Haglund O, Wibell L, Saldeen T (1985) Plasminogen activators and inhibitors of plasminogen activators in patients with deep venous thrombosis (DVT). Diurnal variation of the inhibitor. Thromb Haemostas 54:271–279 Hamsten A, Wiman B, DeFaire U, Blombäck M (1985) Increased plasma levels of a rapid inhibitor of tissue plasminogen activator in young survivors of myocardial infarction. N Engl J Med 313:1557–63 Hamsten A, Blombäck M, Wiman B et al. (1986) Haemostatic function in myocardial infarction. Br Heart J 55:58–66 Harenberg J, Staiger Ch, De Vries JX, Weber E, Zimmermann R, Schettler G (1985) The effects of a combination of cigarette smoking and oral contraception on coagulation and fibrinolysis in human females. Wien Klin Wochenschr 63:221–224 Hart RG, Miller VT (1983) Cerebral infarction in young adults: A practical approach. Stroke 14:110–114 Hindfelt B, Nilsson O (1977) Brain infarction in young adults. Acta Neurol Scand 55:145–157 Huber K, Resch I, Rosc D, Schuster E, Glogar DH, Binder BR (1987) Circadian variation of plasminogen activator inhibitor and the incidence of severe ischemic attacks in patients with coronary artery disease. Thromb Haemostas 58:66 (abstract 224) Huber K, Rosc D, Resch I, Schuster E, Glogar DH, Binder BR (1988) Plasminogen activator inhibitor and tissue plasminogen activator levels in plasma of patients with unstable coronary artery disease. Thromb Haemost, in press Jackson AC, Boughner DR, Barnett HJM (1984) Mitral valve prolapse and cerebral ischemic events in young patients. Neurology 34:784–787 Johnson SE, Skre H (1986) Transient cerebral ischemic attacks in the young and middle aged. Stroke 17:662–666 Juhan Vague I, Moerman B, DeCock F, Aillaud MF, Collen D (1984) Plasma levels of a specific inhibitor of tissue-type plasminogen activator (and urokinase) in normal and pathological conditions. Thromb Res 33:523–530 Juhan-Vague I, Valadier J, Alessi MC et al. (1987) Deficient t-PA release and elevated PA inhibito levels in patients with spontaneous or recurrent deep venous thrombosis. Thromb Haemostas 57:67–72 Kluft C, Verheijen JH, Rijken DC, Chang GTG, Jie AFH, Onkelinx C (1987) Diurnal fluctuations in the activity of the fast acting tPA inhibitor. In: Davidson JF, Donati MB, Coccheri S (eds) Progress in Fibrinolysis VII. Churchill Livingstone, Edinburgh London Melbourne New York, pp 117–119 Köhler M, Miyashita C (1988) Probleme bei der Messung von Parametern des fibrinolytischen Systems: Circadiane Rhythmik von Gewebe-Plasminogen Aktivator und Plasminogen Aktivator Inhibitor. Klin Wochenschr 66 (Suppl XII):62–67 Korninger C, Wagner O, Binder BR (1985) Tissue plasminogen activator inhibitor in human plasma: development of functional assay system and demonstration of a correlating Mr 50,000 antiactivator. J Lab Clin Med 105:718–24 Korninger C, Jäger R, Huber K, Lechner K (1988) Levels of plasminogen activator inhibitor in patients with angina pectoris. Klin Wochenschr 66 (Suppl XII):59–61 Lane DA, Wolff S, Ireland H, Gawel M, and Foadi M (1983) Activation of coagulation and fibrinolytic systems following stroke. Brit J Haematol 53:655–658 Lidegaard O, Soe M, Andersen MVN (1986) Cerebral thromboembolism among young women and men in denmark 1977–1982. Stroke 17:670–675 Longstreth WT, Swansson PD (1984) Oral contraceptives and stroke. Stroke 15:747–750 Lou HC, Nielsen JD, Bomholt A, Gormsen J (1977) Platelet hyperaggregability in young patients with completed stroke. Acta neurol Scand 56:326–334 Mettinger KL, Egbeng N (1982) A study of hemostasis in ischemic cerebrovascular disease: II. Abnormalities in vascular plasminogen activators, antiactivators, and alpha-2-antiplasmin. Thromb Res 26:203–210 Nilsson IM, Ljungner H, Tengborn L (1985) Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J 290:1453–55 Paramo JA, Colucci M, Collen D (1985) Plasminogen activator inhibitor in the blood of patients with coronary artery disease. Br Med J 291:574–575 Sloan MA (1987) Thrombolysis and stroke. Past and future. Arch Neurol 44:748–768 Snyder BD, Ramirez-Lassepas M (1980) Cerebral infarction in young adults. Stroke 11:149–153 Sörensen PS, Andersen LA, Gormsen J et al. (1983) Prognostic value of in vitro measurement of platelet aggregability and fibrinolytic activity in patients with reversible cerebral ischemic attacks. Europ Neurol 22:437–441 Spence JD, Delmaestro RF (1985) Hypertension in acute ischemic stroke: Treat. Arch Neurol 52:1000–1001 Tabaa MA, Snyder BD, Ramirez-Lassepas M, et al. (1986) Releasable tissue plasminogen activator in ischemic stroke. Ann Neurol 20:158 Tengborn L, Larsson SA, Hedner U, Nilsson IM (1981) Coagulation studies in children and young adults with cerebral ischemic episodes. Acta neurol scand 63:351–361 Vermylen JA, Chamone AF (1979) The role of the fibrinolytic system in thromboembolism. Progr Cardiovasc Diseases 21:255–66 Whisnant JP (1984) The decline of stroke. Stroke 15:160–168 Wojta J, Turcu L, Wagner OF, Korninger C, Binder BR (1987) Evaluation of fibrinolytic capacity by a combined assay system for t-PA antigen and t-PA function using monoclonal anti-t-PA antibodies. J Lab Clin Med 109:665–671 Yatsu FM, Zivin J (1985) Hypertension in acute ischemic stroke. Not to treat. Arch Neurol 52:999–1000