Các đặc điểm lâm sàng độc đáo của tăng cận giáp nguyên phát ở Ấn Độ

British Journal of Surgery - Tập 88 Số 5 - Trang 708-714 - 2001
Saroj Kanta Mishra1, Gaurav Agarwal1, D. K. Kar1, S.K. Gupta2, Ambrish Mithal2, Jonas Rastad3
1Department of Endocrine Surgery, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences, Lucknow, India
2Department of Endocrinology, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences, Lucknow, India
3Department of Surgery, University Hospital, Uppsala, Sweden

Tóm tắt

Tóm tắt Giới thiệu

Các đặc điểm của tăng cận giáp nguyên phát (PHPT) ở các nước đang phát triển ít khi được khảo sát. Nghiên cứu này khám phá các đặc điểm lâm sàng của PHPT tại Ấn Độ với giả thuyết rằng điều này có thể nâng cao nhận thức về cơ chế bệnh sinh của căn bệnh trên toàn thế giới.

Phương pháp

Các bệnh nhân liên tiếp mắc PHPT (24 phụ nữ, năm nam giới) đã được kiểm tra theo cách thuần tập trước và sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp.

Kết quả

Tất cả bệnh nhân đều mắc bệnh viêm xương xơ nang với thời gian có triệu chứng trung bình là 2,5 (phạm vi 1–26) năm. 14 bệnh nhân có gãy xương do yếu tố nguy cơ, trong đó tám người phải nằm giường; 20 người có khối u nâu. Mức canxi huyết thanh trước phẫu thuật trung bình là 3,1 mmol/l, trong khi mức hormone cận giáp intact (iPTH) và phosphatase kiềm tổng số (ALP) lần lượt cao gấp 17 lần và 12 lần so với bình thường. Chín bệnh nhân có tổn thương thận rõ ràng, chủ yếu là bệnh thận do canxi. Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp luôn dẫn đến hạ canxi huyết nghiêm trọng, cần điều trị vitamin D lâu dài. Trọng lượng tuyến cận giáp trung bình là 8,6 (phạm vi 2,0–36,6) g và đặc điểm của ung thư được phát hiện ở bốn bệnh nhân. Mức calcidiol huyết thanh có tương quan nghịch (P < 0,05) với iPTH huyết thanh và ALP, cũng như trọng lượng tuyến cận giáp.

Kết luận

PHPT ở người Ấn Độ là một rối loạn nghiêm trọng, có triệu chứng với các biểu hiện về xương, cơ bắp và thận ở độ tuổi trẻ. Sự hiện diện của biến thể nặng này của PHPT ở những người Ấn Độ có đủ vitamin D, và sự thiếu hụt bệnh xương ở các quần thể thiếu vitamin D khác, đặt ra khả năng về các yếu tố bệnh sinh bổ sung.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Silverberg, 1997, Primary hyperparathyroidism: still evolving?, J Bone Miner Res, 12, 856, 10.1359/jbmr.1997.12.5.856

Lundgren, 1997, Population-based screening for primary hyperparathyroidism with serum calcium and parathyroid hormone values in menopausal women, Surgery, 121, 287, 10.1016/S0039-6060(97)90357-3

1991, Consensus development conference statement, J Bone Miner Res, 6, s9

Walgenbach, 2000, Outcome after surgery for primary hyperparathyroidism: ten-year prospective follow-up study, World J Surg, 24, 564, 10.1007/s002689910092

van Heerden, 1991, Surgical treatment of primary hyperparathyroidism: an institutional perspective, World J Surg, 15, 688, 10.1007/BF01665301

Shane, 1994, The Parathyroids. Basic and Clinical Concepts, 575

Arnold, 1988, Monoclonality and abnormal parathyroid hormone genes in parathyroid adenomas, N Engl J Med, 318, 658, 10.1056/NEJM198803173181102

Rao, 1980, Hyperparathyroidism following head and neck irradiation, Arch Intern Med, 140, 205, 10.1001/archinte.1980.00330140063019

Rao, 1998, Metabolic Bone Disorders, 25

Rao, 1997, Loss of calcitriol receptor expression in parathyroid adenomas: implications for pathogenesis, J Bone Miner Res, 12, 522

Carling, 1998, Vitamin D receptor (VDR) and parathyroid hormone messenger ribonucleic acid levels correspond to polymorphic VDR alleles in human parathyroid tumors, J Clin Endocrinol Metab, 83, 2255

Mithal, 1997, Severe bone disease in primary hyperparathyroidism in Indians: a reflection of calcium and vitamin D nutritional status?, J Bone Miner Res, 12, 522

Harinarayan, 1995, status in primary hyperparathyroidism in India, Clin Endocrinol, 43, 351, 10.1111/j.1365-2265.1995.tb02043.x

Ingemansson, 1988, Vitamin D deficiency and hyperparathyroidism with severe bone disease, World J Surg, 12, 517, 10.1007/BF01655437

Meng, 1994, The diagnosis of primary hyperparathyroidism − analysis of 134 cases, Acta Academiae Medicinae Sinicae, 16, 13

Cheung, 1988, Primary hyperparathyroidism: its clinical pattern and results of surgical treatment in Hong Kong Chinese, Surgery, 103, 558

Kulak, 1998, Marked improvement in bone mass after parathyroidectomy in osteitis fibrosa cystica, J Clin Endocrinol Metab, 83, 732

Silverberg, 1999, The effects of vitamin D insufficiency in patients with primary hyperparathyroidism, Am J Med, 107, 561, 10.1016/S0002-9343(99)00294-6

Grimelius, 1998, Functional Endocrine Pathology, 381

Wermers, 1997, The rise and fall of primary hyperparathyroidism: a population-based study in Rochester, Minnesota, 1965–1992, Ann Intern Med, 126, 433, 10.7326/0003-4819-126-6-199703150-00003

Palmer, 1988, Prevalence of hypercalcaemia in a health survey: a 14-year follow-up study of serum calcium values, Eur J Clin Invest, 18, 39, 10.1111/j.1365-2362.1988.tb01163.x

Ljunghall, 1991, Longitudinal studies of mild primary hyperparathyroidism, J Bone Miner Res, 6, 111

Kleerekoper, 1994, A cure in search of a disease: parathyroidectomy for nontraditional features of primary hyperparathyroidism, Am J Med, 96, 99, 10.1016/0002-9343(94)90127-9

Sosa, 1998, Profile of a clinical practice: thresholds for surgery and surgical outcomes for patients with primary hyperparathyroidism: a national survey of endocrine surgeons, J Clin Endocrinol Metab, 83, 2658, 10.1210/jcem.83.8.5006

Burney, 1999, Health status improvement after surgical correction of primary hyperparathyroidism in patients with high and low preoperative serum calcium levels, Surgery, 125, 608, 10.1016/S0039-6060(99)70224-2

Toft, 2000, Surgery for primary hyperparathyroidism – sooner rather than later, Lancet, 355, 1478, 10.1016/S0140-6736(00)02158-9

Rastad, 1995, Mortality of untreated primary hyperparathyroidism − a nontraditional indication for parathyroid surgery?, Am J Med, 99, 577, 10.1016/S0002-9343(99)80239-3

Hedback, 1998, Increased risk of death from primary hyperparathyroidism − an update, Eur J Clin Invest, 28, 271, 10.1046/j.1365-2362.1998.00289.x

Rao, 1988, Lack of biochemical progression or continuation of accelerated bone loss in mild symptomatic primary hyperparathyroidism: evidence for biphasic disease course, J Clin Endocrinol Metab, 67, 1294, 10.1210/jcem-67-6-1294

Harman, 1999, Sporadic primary hyperparathyroidism in young patients: a separate disease entity?, Arch Surg, 134, 651, 10.1001/archsurg.134.6.651

Lundgren, 1998, Case–control study on symptoms and signs of ‘asymptomatic’ primary hyperparathyroidism, Surgery, 124, 980, 10.1016/S0039-6060(98)70038-8

Silverberg, 1999, A 10-year prospective study of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery, N Engl J Med, 341, 1249, 10.1056/NEJM199910213411701

Chattopadhyay, 1996, The calcium-sensing receptor: a window into the physiology and pathophysiology of mineral ion metabolism, Endocr Rev, 17, 289

Parfitt, 1997, Gompertzian growth curves in parathyroid tumours: further evidence for the set-point hypothesis, Cell Prolif, 30, 341, 10.1111/j.1365-2184.1997.tb00946.x

Kotzman, 1998, Effects of parathyroid hormone and serum calcium on the phenotype and function of mononuclear cells in patients with primary hyperparathyroidism, Eur J Clin Invest, 28, 353, 10.1046/j.1365-2362.1998.00283.x

Agarwal, 1999, Remarkable but disorderly recovery of osteitis fibrosa cystica following parathyroidectomy, Journal of Japan Surgical Society, 100, 164