Biến động bão hòa transferrin trong 24 giờ ở những người đồng hợp tử mắc bệnh hemochromatosis đã được điều trị và chưa được điều trị

Journal of Internal Medicine - Tập 226 Số 5 - Trang 373-379 - 1989
Corwin Q. Edwards1, L M Griffen2, Jerry Kaplan3, J P Kushner2
1Department of Internal Medicine, University of Utah College of Medicine, Salt Lake City.
2Department of Internal Medicine, Salt Lake City, UT 841 32, USA
3Department of Pathology, University of Utah College of Medicine, Salt Lake City, UT 841 32, USA

Tóm tắt

Tóm tắt Edwards CQ, Griffen LM, Kaplan J, Kushner JP. (Khoa Nội, Khoa Giải phẫu bệnh, Trường Y Đại học Utah, và Bệnh viện LDS, Salt Lake City, UT 84132, USA). Nghiên cứu biến động bão hòa transferrin trong 24 giờ ở các đồng hợp tử hemochromatosis đã điều trị và chưa điều trị.

Chúng tôi đã nghiên cứu 43 đồng hợp tử hemochromatosis và bảy cá nhân bình thường để kiểm tra giả thuyết rằng có một sự thiếu hụt tương đối apotransferrin gần như liên tục ở những đồng hợp tử đã được điều trị và chưa được điều trị. Bão hòa transferrin được đo lường tại các khoảng thời gian 2 giờ trong 24 giờ trong khi tất cả các đối tượng vẫn duy trì chế độ ăn uống thông thường. Các đối tượng mắc bệnh hemochromatosis được phân thành bốn nhóm dựa trên giới tính và việc họ có được làm thiếu sắt hay không. Mười chín đồng hợp tử nam đã được điều trị và 11 đồng hợp tử nam chưa được điều trị có giá trị bão hòa transferrin trung bình lần lượt là 70 và 81%. Năm đồng hợp tử nữ đã được điều trị và tám đồng hợp tử nữ chưa được điều trị có giá trị bão hòa transferrin trung bình lần lượt là 71 và 69%. Các đối tượng bình thường có giá trị bão hòa transferrin trung bình là 29% (3 nam) và 21% (4 nữ). Những dữ liệu này cho thấy giá trị bão hòa transferrin luôn cao, lớn hơn 69% ở hầu hết các đồng hợp tử nam và nữ đã được điều trị và chưa được điều trị, dẫn đến sự tích lũy sắt trong gan không liên kết với transferrin từ tuần hoàn tĩnh mạch cửa.

Từ khóa

#hemochromatosis #transferrin #bão hòa transferrin #thiếu sắt #nghiên cứu khoa học

Tài liệu tham khảo

Simon M., 1975, Hemochromatose idiopathique: maladie associee a l'antigene tissulaire HL‐A3, Nouv Presse Med, 4, 1432

Edwards CQ, 1982, Hereditary haemochromatosis, Clin Haematol, 11, 10.1016/S0308-2261(21)00345-3

10.1056/NEJM198805263182103

10.1016/S0140-6736(01)07375-5

10.1097/00000441-196501000-00006

10.1136/jcp.26.12.936

10.1111/j.0954-6820.1985.tb06128.x

10.1056/NEJM197907263010401

10.1093/ajcp/78.2.196

10.1007/BF00569217

10.1111/j.1445-5994.1986.tb02018.x

10.1111/j.0954-6820.1983.tb03706.x

Borwein ST, 1983, Genetic expression of hemochromatosis in Canadians, Clin Invest Med, 6, 171

Tanner AR, 1985, Screening for haemochromatosis in the UK: preliminary results, Gut, 26, 1139

10.1136/jmg.24.6.348

Crosby WH, 1963, The rate of iron accumulation in iron storage disease, Blood, 22, 429, 10.1182/blood.V22.4.429.429

10.1056/NEJM196412312712704

10.1016/S0140-6736(65)91891-X

Charlton RW, 1966, Hemochromatosis: dietary and genetic aspects, Prog Hematol, 5, 298

Smith PM, 1969, Iron absorption in idiopathic haemochromatosis and its measurement using a whole‐body counter, Clin Sci, 37, 519

10.1111/j.1365-2141.1969.tb05663.x

10.1136/gut.11.9.727

10.1172/JCI113868

Valberg LS, 1975, Distribution of storage iron as body iron stores expand in patients with hemochromatosis, J Lab Clin Med, 86, 479

Wheby MS., 1977, Medicinal iron‐induced hepatic cirrhosis: reversal by phlebotomy. Studies on pathogenesis, Trans Am Clin Climatol Assoc, 89, 100

10.1001/archinte.144.3.621

10.1007/BF01295972

10.1172/JCI112125

PetersSW JonesBM JacobsA. WagstaffM.‘Free iron’ and lipid peroxidation in the plasma of patients with iron overload. In:SpikG. MontreuilJ. CrichtonRR MazurierJ. eds.Proceedings of the 7th International Conference on Proteins of Iron Metabolism Villeneuve d'Ascq France:1985;321–4.

Aruoma OI, 1988, Non‐transferrin‐bound iron in plasma from hemochromatosis patients: effect of phlebotomy therapy, Blood, 72, 1416, 10.1182/blood.V72.4.1416.1416

Grootveld M., 1989, Non‐transferrin‐bound iron in plasma or serum from patients with idiopathic hemochromatosis: characterization by high performance liquid chromatography and nuclear magnetic resonance spectroscopy, J Biol Chem, 264, 4417, 10.1016/S0021-9258(18)83758-9

Heilmeyer L., 1961, Congenital atransferrinemia in a seven‐year‐old girl, Dtsch Med Wochenschr, 86, 585

10.1182/blood.V40.2.239.239

10.1073/pnas.84.10.3457

10.1172/JCI104785

10.1056/NEJM197707072970102

Wright TL, 1986, Characterization of non‐transferrin‐bound iron clearance by rat liver, J Biol Chem, 261, 10909, 10.1016/S0021-9258(18)67473-3

10.1016/S0025-7125(16)33106-6

10.7326/0003-4819-93-4-519

Edwards CQ., 1985, Conn's Current Therapy., 290

Basset P., 1986, Iron‐induced L1210 cell growth: evidence of a transferrin‐independent iron transport, Cancer Res, 46, 1644