Hội chứng phân hủy khối u: các chiến lược điều trị mới và phân loại

British Journal of Haematology - Tập 127 Số 1 - Trang 3-11 - 2004
Mitchell S. Cairo1, Michael Dickinson2
1Department of Pediatrics, Children's Hospital of New York Presbyterian, Columbia University, New York, NY
2Experimental Transplantation and Immunology Branch, National Cancer Institute, Bethesda, MD, USA

Tóm tắt

Tóm tắtHội chứng phân hủy khối u (TLS) mô tả sự rối loạn chuyển hóa xảy ra với sự phân hủy của khối u sau khi bắt đầu liệu pháp hóa trị liệu. TLS xảy ra từ sự tiêu hủy nhanh chóng các tế bào ác tính và sự giải phóng đột ngột các ion nội bào, axit nucleic, protein và các sản phẩm chuyển hóa của chúng vào không gian ngoại bào. Các sản phẩm chuyển hóa này có thể vượt quá cơ chế cân bằng nội môi bình thường của cơ thể và gây ra tăng acid uric huyết, tăng kali huyết, tăng phosphat huyết, hạ calci huyết và urea huyết. TLS có thể dẫn đến suy thận cấp và có thể đe dọa tính mạng. Nhận diện sớm các bệnh nhân có nguy cơ và bắt đầu điều trị cho TLS là rất cần thiết. Tỷ lệ mắc TLS cao ở các khối u có tỷ lệ tăng sinh cao và gánh nặng khối u như bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính và lymphoma Burkitt. Các biện pháp phòng ngừa và điều trị TLS chủ yếu bao gồm bù nước và lợi tiểu mạnh mẽ, kiểm soát tăng acid uric huyết bằng cách dự phòng bằng allopurinol và điều trị bằng rasburicase, cùng với việc theo dõi cẩn thận các bất thường về điện giải. Kiềm hóa nước tiểu vẫn còn gây tranh cãi. Không may, đã có rất ít bài tổng quan toàn diện về chủ đề quan trọng này. Trong bài tổng quan này, chúng tôi mô tả tỷ lệ mắc, các cơ chế bệnh sinh của TLS và các yếu tố rủi ro cho sự phát triển của nó. Chúng tôi tóm tắt những tiến bộ gần đây trong việc quản lý TLS và cung cấp một hệ thống phân loại mới cũng như khuyến nghị cho việc phòng ngừa và/hoặc điều trị dựa trên sơ đồ phân loại này.

Từ khóa

#Hội chứng phân hủy khối u #điều trị hóa trị liệu #tăng acid uric huyết #suy thận cấp #phân loại bệnh

Tài liệu tham khảo

10.1016/S0022-3476(86)80387-0

10.1056/NEJM197008132830708

Bishop M.R., 2000, Clinical Oncology, 750

Brogard J.M., 1972, Enzymatic uricolysis: a study of the effect of a fungal urate‐oxydase, Revue Europeenne D Etudes Cliniques et Biologiques, 17, 890

10.1016/S1526-9655(11)70183-X

10.1016/0002-9343(80)90286-7

10.1056/NEJM196603032740902

10.1016/0021-9681(63)90010-9

10.1182/blood.V97.10.2998

10.1016/0002-9343(93)90174-N

Hande K.R., 1981, Postchemotherapy purine excretion in lymphoma patients receiving allopurinol, Cancer Research, 41, 2273

10.1007/BF00857665

10.1016/S0037-1963(01)90037-X

10.1007/BF00860751

10.3109/08880019509029545

10.1016/S0031-3955(05)70531-9

10.7326/0003-4819-62-4-639

10.1001/jama.1965.03090010007001

10.1056/NEJM197503202921208

Legoux R., 1992, Cloning and expression in Escherichia coli of the gene encoding Aspergillus flavus urate oxidase, The Journal of Biological Chemistry, 267, 8565, 10.1016/S0021-9258(18)42480-5

10.1016/S0022-3476(82)80259-X

O'Regan S., 1977, Electrolyte and acid‐base disturbances in the management of leukemia, Blood, 49, 345, 10.1182/blood.V49.3.345.345

10.1093/annonc/mdf134

10.1517/14656566.3.4.433

10.1038/sj.leu.2400850

10.1200/JCO.2001.19.3.697

10.1159/000204328

10.3816/CLM.2003.n.003

10.1007/BF00866363

10.1056/NEJM196303282681306

Silverman P., 1989, Metabolic emergencies in clinical oncology, Seminars in Oncology, 16, 504

10.1200/JCO.2000.18.8.1758

10.1016/0006-2952(77)90191-5

Tannock I., 1978, Cell kinetics and chemotherapy: a critical review, Cancer Treatment Reports, 62, 1117

Ten Harkel A.D., 1998, Alkalinization and the tumor lysis syndrome, Medical and Pediatric Oncology, 31, 27, 10.1002/(SICI)1096-911X(199807)31:1<27::AID-MPO6>3.0.CO;2-1

10.1097/00005792-198105000-00005

10.1002/mpo.2950240115

10.1007/0-306-46843-3_1

10.3109/08880019409141909

10.1016/0378-1119(91)90622-I

10.1056/NEJM197312202892503

Thông tin
Thông tin xuất bản

British Journal of Haematology

Tập 127 Số 1

3-11

Thông tin tác giả