Yếu tố hoại tử khối u‐α trung gian sự kích thích phân hóa tế bào hủy xương của RANK ligand qua cơ chế thần kinh nội tiết†

Journal of Cellular Biochemistry - Tập 83 Số 1 - Trang 70-83 - 2001
Wei Zou1, Imad Hakim1, Katharina Tschoep2, Stefan Endres2, Zvi Bar‐Shavit3
1The H. Hubert Humphrey Center for Experimental Medicine and Cancer Research, The Hebrew University Faculty of Medicine, Jerusalem 91120, Israel.
2Division of Clinical Pharmacology, Department of Medicine Ludwig-Maximilians-University, Munich 80336, Germany
3The H Hubert Humphrey Center for Experimental Medicine and Cancer Research, The Hebrew University Faculty of Medicine, P.O. Box 12272, Jerusalem 91120, Israel.

Tóm tắt

Tóm tắtCác tế bào tạo xương hay còn gọi là tế bào stroma tủy xương là cần thiết như các tế bào hỗ trợ để phân biệt tế bào hủy xương từ các tế bào tiền thân của chúng trong điều kiện nuôi cấy in vitro. Ligand kích hoạt thụ thể yếu tố nhân‐κB hòa tan (RANKL) có thể thay thế các tế bào hỗ trợ trong việc tăng cường sự hình thành tế bào hủy xương trong sự hiện diện của yếu tố kích thích thực bào (M‐CSF). Trong nghiên cứu hiện tại, sử dụng các dòng tế bào lấy từ Balb/c, sự hình thành tế bào hủy xương trong cả hai hệ thống—các dòng tế bào tạo xương/kết hợp tủy xương và sự hình thành tế bào hủy xương được kích thích bởi RANKL—đều bị ức chế bởi kháng thể đối với yếu tố hoại tử khối u‐α (TNF‐α), và gia tăng bởi sự bổ sung của cytokine này. TNF‐α tự nó đã thúc đẩy sự hình thành tế bào hủy xương trong sự hiện diện của M‐CSF. Tuy nhiên, ngay cả ở nồng độ cao của TNF‐α, hiệu quả của hoạt động này cũng thấp hơn nhiều so với hoạt động gây hủy xương của RANKL. RANKL đã làm tăng mức độ mRNA của TNF‐α và kích thích sự giải phóng TNF‐α từ các tiền thân tế bào hủy xương. Hơn nữa, kháng thể đối với thụ thể TNF‐α p55 (TNF receptor‐1) (nhưng không phải thụ thể TNF‐α p75 (TNF receptor‐2)) đã ức chế hiệu quả sự hình thành tế bào hủy xương do RANKL (và TNF‐α) gây ra. Kháng thể chống thụ thể TNF‐1 đã không ức chế sự hình thành tế bào hủy xương trong các dòng tế bào lấy từ C57BL/6. Tóm lại, dữ liệu của chúng tôi ủng hộ giả thuyết rằng, ở Balb/c, nhưng không phải ở C57BL/6 (các dòng được biết đến với sự khác biệt về phản ứng viêm và điều hòa cytokine), TNF‐α là một yếu tố nội tiết trong các tế bào hủy xương, thúc đẩy sự phân hóa của chúng, và trung gian, ít nhất là một phần, kích thích sự hình thành tế bào hủy xương do RANKL gây ra.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1002/jcb.240550404

10.1172/JCI119679

10.1002/jbmr.5650071109

10.1038/36593

10.1007/BF00296773

Baron R, 1986, Kinetic and cytochemical identification of osteoclast precursors and their differentiation into multinucleated osteoclasts, Am J Pathol, 122, 363

10.1006/bbrc.1998.8993

10.1006/bbrc.1998.8783

10.1083/jcb.145.3.527

10.1902/jop.1978.49.8.406

Goldman R, 1979, Dual effect of normal and stimulated macrophages and their conditioned media on target cell proliferation, J Natl Cancer Inst, 63, 1009

10.1002/1097-0029(20000801)50:3<216::AID-JEMT5>3.0.CO;2-Q

10.1016/S8756-3282(99)00162-3

10.1084/jem.191.2.313

10.1210/endo.139.11.6433

10.1073/pnas.96.7.3540

10.1007/s002510050487

10.1210/en.137.8.2187

10.4049/jimmunol.163.1.434

Kahn AJ, 1982, The relationship of monocytic cells to the differentiation and resorption of bone, Prog Clin Biol Res, 110, 239

10.1016/S0165-2427(98)00086-5

10.1172/JCI117606

10.1084/jem.191.2.275

10.1038/16852

Kurihara N, 1998, Macrophage‐stimulating protein (MSP) and its receptor, RON, stimulate human osteoclast activity but not proliferation: effect of MSP distinct from that of hepatocyte growth factor, Exp Hematol, 26, 1080

10.1016/S0092-8674(00)81569-X

10.1172/JCI11176

10.1073/pnas.97.4.1566

10.1007/s004410051160

Maini RN, 1993, TNF‐α in rheumatoid arthritis and prospects of anti‐TNF therapy, Clin Exp Rheumatol, 11, S173

10.1056/NEJM199502023320506

10.1002/jcb.240560312

10.1016/S0002-9440(10)65266-2

10.1359/jbmr.1999.14.9.1478

10.1006/bbrc.1998.9788

10.1136/ard.43.3.370

10.1084/jem.191.2.303

10.1007/BF00315989

10.1210/endo.139.10.6331

10.1615/CritRevEukarGeneExpr.v8.i1.10

Sambrook J, 1989, Molecular cloning: a laboratory manual, 1

10.1046/j.1365-2249.1999.00762.x

10.1007/BF00299320

10.1016/S0092-8674(00)80209-3

10.1210/edrv-13-1-66

Suda T, 1996, Principles of bone biology, 87

10.1210/edrv.20.3.0367

10.1210/endo-123-5-2600

10.1006/bbrc.1999.0252

10.1074/jbc.273.42.27091

10.1007/BF00191885

10.1073/pnas.90.24.11924

10.1177/00220345990780100601

Thomson BM, 1987, Tumor necrosis factors‐α and ‐β induce osteoblastic cells to stimulate osteoclastic bone resorption, J Immunol, 138, 775, 10.4049/jimmunol.138.3.775

10.1006/bbrc.1998.8610

10.1210/endo-125-4-1805

10.1016/8756-3282(96)00076-2

10.1128/IAI.68.4.2034-2042.2000

10.1111/cge.1999.21.2.57

10.1006/bbrc.1998.9035

10.1074/jbc.272.40.25190

10.1073/pnas.95.7.3597

10.1074/jbc.M008198200

Zou W, 2000, TNF‐α mediates RANK Ligand stimulation of osteoclast differentiation by an autocrine mechanism, J Bone Miner Res, 15, S174

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Cellular Biochemistry

Tập 83 Số 1

70-83

Thông tin tác giả