Sử dụng mô hình động vật trong nghiên cứu tiểu đường
Tóm tắt
Tiểu đường là một bệnh lý đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tương đối hoặc tuyệt đối, dẫn đến tình trạng tăng đường huyết. Có hai loại tiểu đường chính: tiểu đường loại 1 và tiểu đường loại 2. Tiểu đường loại 1 do sự phá hủy tự miễn dịch của các tế bào beta sản sinh insulin ở tuyến tụy, trong khi tiểu đường loại 2 là do sự kháng insulin kết hợp với sự thất bại của tế bào beta để bù đắp. Các mô hình động vật cho tiểu đường loại 1 bao gồm động vật phát triển tiểu đường tự miễn một cách tự phát và việc loại bỏ hóa học các tế bào beta ở tuyến tụy. Tiểu đường loại 2 được mô phỏng trên cả hai mô hình động vật béo phì và không béo phì với các mức độ khác nhau của sự kháng insulin và suy tế bào beta. Bài đánh giá này phác thảo một số mô hình hiện đang được sử dụng trong nghiên cứu tiểu đường. Ngoài ra, việc sử dụng các mô hình chuột chuyển gen và knock-out cũng được bàn luận. Lý tưởng nhất, hơn một mô hình động vật nên được sử dụng để đại diện cho sự đa dạng mà bệnh nhân tiểu đường ở người đang gặp phải.
Mô hình động vật
Bài báo này là bài mới nhất trong một loạt các công trình xuất bản về việc sử dụng mô hình động vật trong nghiên cứu dược lý. Người đọc có thể quan tâm đến các bài báo trước đó.
Robinson V (2009).
Holmes AM, Rudd JA, Tattersall FD, Aziz Q, Andrews PLR (2009).
Giacomotto J và Ségalat L (2010).
McGrath JC, Drummond GB, McLachlan EM, Kilkenny C, Wainwright CL (2010).
Kilkenny C, Browne W, Cuthill IC, Emerson M, Altman DG (2010).
Emerson M (2010).
Berge O‐G (2011).
Vickers SP, Jackson HC và Cheetham SC (2011).
Percie du Sert N, Holmes AM, Wallis R, Andrews PLR (2012).
Bài viết đầy đủ trong loạt bài này bao gồm cả các bài công bố trong tương lai, khi chúng xảy ra, có thể tìm thấy tại
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Andrikopoulos S, 1993, Impaired regulation of hepatic fructose‐1,6‐bisphosphatase in the New Zealand obese mouse model of NIDDM, Diabetes, 42, 1731, 10.2337/diab.42.12.1731
Bonner‐Weir S, 1981, Responses of neonatal rat islets to streptozotocin: limited B‐cell regeneration and hyperglycemia, Diabetes, 30, 64, 10.2337/diab.30.1.64
Drel VR, 2011, Poly(ADP‐ribose)polymerase inhibition counteracts renal hypertrophy and multiple manifestations of peripheral neuropathy in diabetic Akita mice, Int J Mol Med, 28, 629
Girard CA, 2009, Expression of an activating mutation in the gene encoding the KATP channel subunit Kir6.2 in mouse pancreatic beta cells recapitulates neonatal diabetes, J Clin Invest, 119, 80
von Herrath MG, 1997, Pathogenesis and treatment of virus‐induced autoimmune diabetes: novel insights gained from the RIP‐LCMV transgenic mouse model, Biochem Soc Trans, 25, 630, 10.1042/bst0250630
Lavine RL, 1977, Functional abnormalities of islets of Langerhans of obese hyperglycemic mouse, Am J Physiol, 233, E86
Srinivasan K, 2007, Animal models in type 2 diabetes research: an overview, Indian J Med Res, 125, 451
Szkudelski T, 2001, The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas, Physiol Res, 50, 537