Sử dụng mô hình động vật trong nghiên cứu tiểu đường

British Journal of Pharmacology - Tập 166 Số 3 - Trang 877-894 - 2012
Aileen King1
1Diabetes Research Group, King's College London, London, UK

Tóm tắt

Tiểu đường là một bệnh lý đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tương đối hoặc tuyệt đối, dẫn đến tình trạng tăng đường huyết. Có hai loại tiểu đường chính: tiểu đường loại 1 và tiểu đường loại 2. Tiểu đường loại 1 do sự phá hủy tự miễn dịch của các tế bào beta sản sinh insulin ở tuyến tụy, trong khi tiểu đường loại 2 là do sự kháng insulin kết hợp với sự thất bại của tế bào beta để bù đắp. Các mô hình động vật cho tiểu đường loại 1 bao gồm động vật phát triển tiểu đường tự miễn một cách tự phát và việc loại bỏ hóa học các tế bào beta ở tuyến tụy. Tiểu đường loại 2 được mô phỏng trên cả hai mô hình động vật béo phì và không béo phì với các mức độ khác nhau của sự kháng insulin và suy tế bào beta. Bài đánh giá này phác thảo một số mô hình hiện đang được sử dụng trong nghiên cứu tiểu đường. Ngoài ra, việc sử dụng các mô hình chuột chuyển gen và knock-out cũng được bàn luận. Lý tưởng nhất, hơn một mô hình động vật nên được sử dụng để đại diện cho sự đa dạng mà bệnh nhân tiểu đường ở người đang gặp phải.

CÁC BÀI VIẾT LIÊN QUAN

Mô hình động vật

Bài báo này là bài mới nhất trong một loạt các công trình xuất bản về việc sử dụng mô hình động vật trong nghiên cứu dược lý. Người đọc có thể quan tâm đến các bài báo trước đó.

Robinson V (2009). Ít hơn là nhiều: giảm độ phụ thuộc vào mô hình động vật trong nghiên cứu buồn nôn và nôn.

Holmes AM, Rudd JA, Tattersall FD, Aziz Q, Andrews PLR (2009). Cơ hội thay thế động vật trong việc nghiên cứu buồn nôn và nôn.

Giacomotto J và Ségalat L (2010). Sàng lọc nhanh và mô hình động vật nhỏ, chúng ta đang ở đâu?

McGrath JC, Drummond GB, McLachlan EM, Kilkenny C, Wainwright CL (2010). Hướng dẫn báo cáo các thí nghiệm liên quan đến động vật: hướng dẫn ARRIVE.

Kilkenny C, Browne W, Cuthill IC, Emerson M, Altman DG (2010). Hướng dẫn ARRIVE.

Emerson M (2010). Cải tiến, giảm thiểu và thay thế trong nghiên cứu tim mạch thực nghiệm.

Berge O‐G (2011). Độ chính xác dự đoán của các mô hình hành vi động vật đối với cơn đau mãn tính.

Vickers SP, Jackson HC và Cheetham SC (2011). Giá trị sử dụng của các mô hình động vật để đánh giá các tác nhân chống béo phì mới.

Percie du Sert N, Holmes AM, Wallis R, Andrews PLR (2012). Dự đoán khả năng gây nôn của các hợp chất hóa học mới: một nghiên cứu so sánh.

Bài viết đầy đủ trong loạt bài này bao gồm cả các bài công bố trong tương lai, khi chúng xảy ra, có thể tìm thấy tại http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1476‐5381/homepage/animal_models.htm.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1038/ng0196-106

10.2337/diabetes.53.12.3274

Andrikopoulos S, 1993, Impaired regulation of hepatic fructose‐1,6‐bisphosphatase in the New Zealand obese mouse model of NIDDM, Diabetes, 42, 1731, 10.2337/diab.42.12.1731

10.1007/s00125-009-1348-1

10.1016/S0031-9384(01)00412-7

10.2337/diabetes.40.12.1586

10.1007/s00125-004-1606-1

10.1007/BF02580995

10.1093/ilar.47.3.243

10.2337/diabetes.52.7.1716

10.1007/s00125-010-1825-6

Bonner‐Weir S, 1981, Responses of neonatal rat islets to streptozotocin: limited B‐cell regeneration and hyperglycemia, Diabetes, 30, 64, 10.2337/diab.30.1.64

10.1172/JCI110910

10.2337/diabetes.30.5.424

10.1053/j.ackd.2005.01.004

10.1681/ASN.2009070721

10.1681/ASN.2009070721

10.1038/nmeth762

10.1097/PRS.0b013e31822b7333

10.1152/ajpendo.00332.2001

10.2337/db07-0913

10.1016/j.imlet.2010.01.009

10.1111/j.1743-6109.2010.02000.x

10.1038/laban1109-364

10.1038/ng0396-318

10.1016/S0092-8674(00)81294-5

10.1016/j.peptides.2011.06.025

10.1111/j.1476-5381.2009.00231.x

10.1139/Y07-010

10.1152/ajpendo.00376.2006

10.2337/diab.42.1.44

10.1371/journal.pgen.1000599

10.1038/ng.713

10.1210/er.2006-0035

10.1007/BF00429772

10.1242/dmm.000414

10.1126/science.162.3856.913

10.1016/S0140-6736(11)60679-X

10.2337/db09-1446

10.1258/la.2010.010090

10.1038/laban0209-55

10.1152/ajpendo.00652.2010

Drel VR, 2011, Poly(ADP‐ribose)polymerase inhibition counteracts renal hypertrophy and multiple manifestations of peripheral neuropathy in diabetic Akita mice, Int J Mol Med, 28, 629

10.1007/s00281-010-0204-1

10.1097/01.tp.0000189712.74495.82

10.1073/pnas.94.10.5137

10.1073/pnas.0810087106

10.1073/pnas.91.20.9253

10.2337/diabetes.45.5.557

10.1210/en.2008-1116

10.1111/j.1524-475X.2010.00634.x

10.1074/jbc.M111.269100

10.1677/JOE-07-0161

10.1677/joe.0.1680049

10.2337/diabetes.48.4.706

10.1016/j.phrs.2007.11.007

10.1016/j.ejphar.2009.09.048

10.1042/CS20110006

Girard CA, 2009, Expression of an activating mutation in the gene encoding the KATP channel subunit Kir6.2 in mouse pancreatic beta cells recapitulates neonatal diabetes, J Clin Invest, 119, 80

10.1007/s00125-011-2223-4

10.1620/tjem.119.85

10.1371/journal.pone.0008749

10.1055/s-2007-1002076

10.1126/science.1658938

10.1186/1743-7075-7-57

10.1210/en.2004-1576

10.1073/pnas.94.16.8878

10.1016/0168-8227(94)90267-4

10.1152/ajpendo.00321.2002

10.1080/08916930802438774

10.1097/01.LAB.0000018915.53257.00

10.1248/bpb.29.1110

10.1258/ebm.2010.010208

10.1093/ilar.47.3.234

10.1084/jem.20051224

10.1038/ni0209-129

von Herrath MG, 1997, Pathogenesis and treatment of virus‐induced autoimmune diabetes: novel insights gained from the RIP‐LCMV transgenic mouse model, Biochem Soc Trans, 25, 630, 10.1042/bst0250630

10.1002/jmv.22063

10.1073/pnas.91.26.12999

10.1073/pnas.1019553108

10.1002/jcb.240550006

10.1007/s00125-010-1866-x

10.1126/science.153.3740.1127

10.2337/diabetes.52.4.1052

10.1016/0168-8227(94)90268-2

10.1271/bbb.70116

10.1152/ajpendo.00466.2009

10.1002/dmrr.995

10.1172/JCI118115

10.1089/dia.2005.7.948

10.1258/la.2008.008069

10.1038/371606a0

10.1007/s00428-003-0956-2

10.2337/diabetes.54.7.2041

10.1210/en.2010-0202

10.1002/dmrr.337

10.1097/01.LAB.0000018917.69993.BA

10.1007/s00125-007-0662-8

10.1155/EDR.2003.169

10.1002/jmv.1890440408

10.1111/j.1463-1326.2008.00940.x

10.1016/0168-8227(94)90269-0

10.1038/nm.2173

10.1016/0925-4439(94)90111-2

10.1152/physiolgenomics.00197.2004

10.1196/annals.1447.009

10.1007/s00125-010-1973-8

10.1111/j.1742-1241.2010.02499.x

10.2165/00003495-200868150-00005

10.2337/diabetes.52.6.1528

Lavine RL, 1977, Functional abnormalities of islets of Langerhans of obese hyperglycemic mouse, Am J Physiol, 233, E86

10.1172/JCI113470

10.1211/jpp.62.01.0001

10.1074/jbc.M512373200

10.4093/dmj.2011.35.2.130

10.1007/s00125-011-2064-1

10.1007/s00125-010-1746-4

10.1007/978-1-59745-448-3_1

10.2337/diabetes.53.2007.S4

10.1007/s001250100625

10.1111/j.1476-5381.2009.00319.x

10.1126/science.180605

10.1100/tsw.2007.117

10.1155/1998/92198

10.1002/dmrr.881

10.1097/01.TP.0000080881.75767.0E

10.1073/pnas.79.3.927

10.1152/ajpendo.90889.2008

10.1111/j.1399-543X.2005.00123.x

10.1016/S0891-5849(99)00084-2

10.1097/00007890-200204270-00024

10.1111/j.1753-0407.2011.00128.x

10.1093/ilar.47.3.225

10.2337/db08-1464

10.1152/ajpendo.90996.2008

10.1097/00007890-199807270-00010

10.1016/j.metabol.2011.03.010

10.1172/JCI43048

10.1007/978-1-59745-448-3_11

10.1093/ilar.45.3.278

10.1097/00007890-199107000-00002

10.1111/j.1463-1326.2007.00786.x

10.2337/db11-0159

10.1007/BF00400830

10.1093/ilar.47.3.199

10.2337/db10-1523

10.1172/JCI32959

10.1096/fj.09-152678

10.1016/S0303-7207(02)00265-4

10.2220/biomedres.31.219

10.1111/j.1463-1326.2007.00787.x

10.1016/j.bcp.2011.01.020

10.1016/S0140-6736(09)60568-7

10.1007/s00125-011-2138-0

10.1038/ng0596-18

10.2337/diabetes.47.3.358

10.1016/j.jpeds.2004.12.042

10.2337/diab.23.11.889

10.2337/diabetes.50.2007.S89

10.1016/j.mce.2008.06.013

10.1016/0167-5699(93)90160-M

10.1007/s00125-011-2053-4

10.3109/08916939509001931

10.1007/s00125-009-1276-0

10.1196/annals.1394.018

10.1124/jpet.107.122655

10.1006/bbrc.1994.1962

10.1007/BF00282526

10.1093/ilar.47.3.212

10.3109/03639040902939213

10.1038/sj.bjp.0703328

10.1007/s00125-004-1538-9

10.1152/japplphysiol.00890.2007

10.1002/dvg.20672

10.1093/ilar.51.1.74

Srinivasan K, 2007, Animal models in type 2 diabetes research: an overview, Indian J Med Res, 125, 451

10.1016/j.nbd.2007.07.022

10.2174/138945008783431763

10.2337/diab.37.9.1163

10.1016/0026-0495(95)90123-X

Szkudelski T, 2001, The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas, Physiol Res, 50, 537

10.1111/j.1476-5381.2009.00588.x

10.1016/j.clim.2011.03.003

10.1210/en.2010-0068

10.1016/S1074-7613(01)00202-3

10.2337/diabetes.50.7.1562

10.1006/gcen.2001.7638

10.1016/j.regpep.2009.12.005

10.1002/dmrr.695

10.1093/ilar.47.3.259

10.1016/S0024-3205(02)01918-5

10.2337/db08-1215

10.1155/2010/289614

10.4161/isl.1.2.9263

10.1007/BF00400600

10.2337/diab.47.1.50

10.2337/db07-1631

10.1016/j.bbrc.2011.07.105

10.1111/j.1463-1326.2009.01113.x

10.1016/j.jaut.2005.09.009

10.1007/s00125-010-1733-9

10.2337/diabetes.53.suppl_3.S215

10.1016/0011-2240(85)90183-X

10.1007/s00125-003-1218-1

10.1042/CS20050330

10.1111/j.1749-6632.2001.tb05650.x

10.2337/diabetes.35.6.712

10.1016/j.bbrc.2010.08.141

10.1017/S0007114511001279

10.1002/dmrr.672

10.1038/372425a0

10.1194/jlr.M014092

10.1016/S0026-0495(99)90244-5