Đường dẫn l‐arginine/oxit nitric trong lớp lamina propria niệu đạo thỏ

Wiley - Tập 148 Số 4 - Trang 431-439 - 1993
P.K.E. Zygmunt1, Katarina Persson2, Per Alm3, B. Larsson2, Karl‐Erik Andersson2
1Department of Clinical Pharmacology, Lund University Hospital, Sweden
2Departments of Clinical Pharmacology, Lund University Hospital, Lund, Sweden
3Departments of Pathology, Lund University Hospital, Lund, Sweden.

Tóm tắt

Một sự thư giãn không adrenergic, không cholinergic (NANC) đã được chứng minh trong lớp lamina propria niệu đạo của thỏ cái, cả dưới tác động của kích thích điện và sau khi tiêm acetylcholine. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm điều tra liệu sự thư giãn này có được điều hòa thông qua con đường l‐arginine/oxit nitric (NO) hay không. Trong lớp lamina propria của niệu đạo thỏ cái, nhiều sợi thần kinh tinh thể dập dồn tiêu cực NADPH diaphorase đã được quan sát thấy xung quanh các động mạch, trong và xung quanh các bó cơ trơn, cũng như trong nội mô động mạch. Bởi vì hóa sinh học NADPH diaphorase có thể là một dấu hiệu của các nơron chứa NO synthase, phát hiện này gợi ý sự xuất hiện của NO synthase trong mô này. Các chuẩn bị riêng biệt của lớp lamina propria niệu đạo thỏ, được co thắt bởi noradrenaline, đã tạo ra sự thư giãn NANC phụ thuộc vào tần số dưới ảnh hưởng của kích thích điện trường, và sự thư giãn NANC phụ thuộc vào nồng độ dưới ảnh hưởng của acetylcholine. Sự thư giãn được kích thích điện có thể được khơi gợi ngay cả trong những mẫu mà sự thư giãn do acetylcholine gây ra yếu hoặc không có. Việc điều trị trước bằng chất ức chế NO synthase, NG‐nitro‐l‐arginine (l‐NOARG) đã làm giảm sự thư giãn tối đa đạt được ở 30 Hz xuống còn 12% so với phản ứng kiểm soát. NG‐nitro‐d‐arginine (d‐NOARG) không có tác dụng. Các hiệu ứng của l‐NOARG đã bị đối kháng bởi việc thêm l‐arginine. Acetylcholine đã làm thư giãn các dải đã được co thắt bằng noradrenaline lên tới 36%; polypeptide ruột vasoactive (VIP) đã làm giảm co bóp lên tới 95%. l‐NOARG, nhưng không phải d‐NOARG, đã loại bỏ hoặc đảo ngược sự thư giãn do acetylcholine gây ra, nhưng không giảm sự thư giãn do VIP sản sinh.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1111/j.1748-1716.1993.tb09578.x

10.1111/j.1748-1716.1991.tb09056.x

10.1016/S0022-5347(17)37208-7

10.1016/0002-9378(53)90437-2

10.1111/j.1463-6395.1978.tb01040.x

10.1038/351714a0

10.1073/pnas.88.17.7797

10.1002/nau.1930050209

10.1097/00005344-198914110-00004

10.1111/j.1748-1716.1990.tb08923.x

10.1038/288373a0

Grider J.R., 1992, Stimulation of nitric oxide from muscle cells by VIP: prejunctional enhancement of VIP release, Am J Physiol, 262, G774

10.1113/jphysiol.1992.sp019087

10.1073/pnas.88.7.2811

10.1073/pnas.84.24.9265

Kubes P., 1992, Nitric oxide modulates epithelial permeability in the feline small intestine, Am J Physiol, 262, G1138

Martin W., 1985, Selective blockade of endothelium‐dependent and glyceryl trinitrate‐induced relaxation by hemoglobin and methylene blue in the rabbit aorta, J Pharmacol Exp Ther, 232, 708

10.1016/S0022-5347(17)48928-2

10.2165/00003495-198836040-00006

10.1111/j.1748-1716.1992.tb09359.x

10.1038/327524a0

10.1016/0016-5085(92)91797-8

10.1016/0014-2999(89)90324-5

Rud T., 1980, Factors maintaining the intraurethral pressure in women, Invest Urol, 17, 343

Vanhoutte P.M., 1991, Endothelium‐derived relaxing and contracting factors, Wien Klin Wschr, 103, 405

Wolin M.S., 1990, Methylene blue inhibits vasodilation of skeletal muscle arterioles to acetylcholine and nitric oxide via the extracellular generation of superoxide anion, J Pharmacol Exp Ther, 254, 872

10.1016/0090-4295(80)90352-0

Thông tin
Thông tin xuất bản

Wiley

Tập 148 Số 4

431-439

Thông tin tác giả