Mối quan hệ giữa mức serum alanine aminotransferase trong phạm vi bình thường với độ cứng động mạch và hội chứng chuyển hóa ở những người không uống rượu và người uống rượu: phân tích dựa trên cộng đồng tại Trung Quốc

BMC Gastroenterology - Tập 17 - Trang 1-6 - 2017
Shihui Fu1,2, Ying Lin2, Leiming Luo1, Ping Ye1
1Department of Geriatric Cardiology, Chinese People’s Liberation Army General Hospital, Beijing, China
2Department of Cardiology and Hainan Branch, Chinese People’s Liberation Army General Hospital, Beijing, China

Tóm tắt

Một số ít nghiên cứu đã điều tra mối quan hệ giữa tốc độ sóng mạch cảnh-đùi (cfPWV) và nồng độ alanine aminotransferase (ALT) trong phạm vi bình thường trên toàn cầu. Phân tích hiện tại được thiết kế nhằm khám phá mối quan hệ giữa nồng độ ALT trong phạm vi bình thường với cfPWV và hội chứng chuyển hóa (Mets) ở những người không uống rượu và người uống rượu trong một quần thể dân cư Trung Quốc. Có 2202 người tham gia với nồng độ ALT trong phạm vi bình thường được đưa vào phân tích hiện tại. Tuổi trung bình (phạm vi) của người tham gia là 53 (18-96) tuổi, 51,5% là nam giới và 31,2% là người uống rượu. Tỷ lệ mắc Mets là 29,4%. Giá trị trung vị (phạm vi) của cfPWV là 10,1 (2,4-32,7) m/s. Tỷ lệ nguy cơ cho tỷ lệ mắc Mets, béo phì trung tâm và triglycerid cao tăng đáng kể với mức ALT huyết thanh tăng ở cả người không uống rượu và người uống rượu (p < 0,05 cho tất cả các trường hợp). Tỷ lệ nguy cơ cho tỷ lệ mắc cfPWV > 10 m/s, huyết áp cao và glucose huyết cao tăng đáng kể với mức ALT huyết thanh tăng ở người không uống rượu (p < 0,05 cho tất cả các trường hợp), nhưng không ở người uống rượu (p ≥ 0,05 cho tất cả). Trong một quần thể dân cư Trung Quốc, tỷ lệ mắc Mets và các thành phần của nó (bao gồm béo phì trung tâm và triglycerid cao) tăng lên với sự gia tăng mức ALT huyết thanh trong phạm vi bình thường ở cả người không uống rượu và người uống rượu, trong khi cfPWV và các thành phần khác của Mets, chẳng hạn như huyết áp và glucose cao, cũng tăng lên với sự gia tăng mức ALT huyết thanh ở người không uống rượu, nhưng không ở người uống rượu.

Từ khóa

#tốc độ sóng mạch cảnh-đùi #alanine aminotransferase #hội chứng chuyển hóa #béo phì trung tâm #huyết áp cao

Tài liệu tham khảo

Chen ZW, Chen LY, Dai HL, Chen JH, Fang LZ. Relationship between alanine aminotransferase levels and metabolic syndrome in nonalcoholic fatty liver disease. J Zhejiang Univ Sci B. 2008;9:616–22. Tung TH, Chang TH, Chiu WH, et al. Clinical correlation of nonalcoholic fatty liver disease in a Chinese taxi drivers population in Taiwan: experience at a teaching hospital. BMC Res Notes. 2011;4:315. Chen CH, Huang MH, Yang JC, et al. Prevalence and etiology of elevated serum alanine aminotransferase level in an adult population in Taiwan. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22:1482–9. Gholam PM, Flancbaum L, Machan JT, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in severely obese subjects. Am J Gastroenterol. 2007;102:399–408. Choi SY, Kim D, Kang JH, et al. Nonalcoholic fatty liver disease as a risk factor of cardiovascular disease: relation of non-alcoholic fatty liver disease to carotid atherosclerosis. Korean J Hepatol. 2008;14:77–88. Fracanzani AL, Valenti L, Bugianesi E, et al. Risk of severe liver disease in nonalcoholic fatty liver disease with normal aminotransferase levels: a role for insulin resistance and diabetes. Hepatology. 2008;48:792–8. Bedogni G, Bellentani S. Fatty liver: how frequent is it and why? Ann Hepatol. 2004;3:63–5. Chen C, Lu FC, Department of Disease Control Ministry of Health, PR China. The guidelines for prevention and control of overweight and obesity in Chinese adults. Biomed Environ Sci. 2004;17 Suppl:1–36. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J, Epidemiology Task Force Consensus Group IDF. The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet. 2005;366:1059–62. Yang SH, Dou KF, Song WJ. Prevalence of diabetes among men and women in China. N Engl J Med. 2010;362:2425–6. Asmar R, Benetos A, Topouchian J, et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies. Hypertension. 1995;26:485–90. Oh SY, Cho YK, Kang MS, et al. The association between increased alanine aminotransferase activity and metabolic factors in nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism. 2006;55:1604–9. Omagari K, Kadokawa Y, Masuda J, et al. Fatty liver in nonalcoholic non-overweight Japanase adults:incidence and clinical characteristics. J Gastroenterol Hepatol. 2002;17:1098–105. Cheng HY, Wang HY, Chang WH, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: prevalence, influence on age and sex, and relationship with metabolic syndrome and insulin resistance. Int J Gerontol. 2013;9:194–8. Parekh S, Anania FA. Abnormal lipid and glucose metabolism in obesity: implications for nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2007;132:2191–207. Fan JG, Farrell GC. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease in China. J Hepatol. 2009;50:204–10. Huang MA, Greenson JK, Chao C, et al. One-year intense nutritional counseling results in histological improvement in patients with nonalcoholic steatohepatitis: a pilot study. Am J Gastroenterol. 2005;100:1072–81. Kugelmas M, Hill DB, Vivian B, Marsano L, McClain CJ. Cytokines and NASH: a pilot study of the effects of lifestyle modification and vitamin E. Hepatology. 2003;38:413–9. Schafer S, Kantartzis K, Machann J, et al. Lifestyle intervention in individuals with normal versus impaired glucose tolerance. Eur J Clin Invest. 2007;37:535–43. Hickman IJ, Jonsson JR, Prins JB, et al. Modest weight loss and physical activity in overweight patients with chronic liver disease results in sustained improvements in alanine aminotransferase, fasting insulin, and quality of life. Gut. 2004;53:413–9. Vajro P, Mandato C, Franzese A, et al. Vitamin E treatment in pediatric obesity-related liver disease: a randomized study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;38:48–55. Marchesini G, Bugianesi E, Forlani G, et al. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome. Hepatology. 2003;37:917–23. Gabriely I, Ma XH, Yang XM, et al. Removal of visceral fat prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process? Diabetes. 2002;51:2951–8.