Mạng lưới điều hòa của sự phân hóa tế bào B: cái nhìn chuyên sâu về chức năng của yếu tố B-Cell sớm 1

Immunological Reviews - Tập 261 Số 1 - Trang 102-115 - 2014
Sören Boller1, Rudolf Grosschedl1
1Department of Cellular and Molecular Immunology, Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics, Freiburg, Germany

Tóm tắt

Tóm tắt

Trong những thập kỷ qua, nhiều nghiên cứu đã điều tra quy định phiên mã và epigenetics trong quyết định dòng tế bào trong hệ thống huyết học. Những nỗ lực này đã dẫn đến một mô hình trong đó các tín hiệu bên ngoài và các tín hiệu nội tại thiết lập một bối cảnh cromatin cho phép, trên đó một mạng lưới điều hòa của các yếu tố phiên mã và các chất điều biến epigenetic hoạt động để hướng dẫn sự phân hóa của các dòng tế bào huyết học. Các mạng lưới này bao gồm các yếu tố đặc hiệu cho dòng tế bào, mà còn điều chỉnh thêm cảnh quan epigenetic và thúc đẩy sự hình thành của các loại tế bào cụ thể. Quá trình B-lymphopoiesis đòi hỏi một loạt các yếu tố phiên mã, bao gồm Ikaros, PU.1, E2A, và FoxO1 để 'chuẩn bị' các vùng điều hòa cis cho việc kích hoạt tiếp theo bởi các yếu tố phiên mã đặc hiệu cho dòng B EBF1 và Pax-5. Sự biểu hiện của EBF1 được khởi đầu bởi sự kết hợp của E2A và FoxO1, và được tăng cường và duy trì bởi một số vòng phản hồi dương bao gồm tín hiệu Pax-5 và IL-7. EBF1 hoạt động cùng với Ikaros, PU.1, Runx1, E2A, FoxO1, và Pax-5 để thiết lập hồ sơ phiên mã đặc hiệu cho tế bào B. EBF1 và Pax-5 cũng hợp tác để ức chế các số phận tế bào thay thế và khóa các tế bào vào số phận dòng B. Ngoài các chức năng của EBF1 trong việc thiết lập và duy trì bản sắc tế bào B, EBF1 còn cần thiết để phối hợp phân hóa với sự phát triển và sống sót của tế bào.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1146/annurev.immunol.19.1.595

10.1016/j.coi.2010.01.010

10.1016/j.immuni.2007.05.013

10.1038/nri2234

10.1007/s00223-013-9753-3

10.1016/j.immuni.2007.05.010

10.1016/j.coi.2010.02.003

10.1111/j.1600-065X.2010.00950.x

10.1016/j.immuni.2011.06.013

10.1101/gad.1602607

10.1016/j.stem.2007.07.004

10.1038/35004599

10.1016/j.cell.2005.02.013

10.1084/jem.20060697

10.1016/S0092-8674(00)80453-5

10.1182/blood-2007-11-125385

10.1101/gad.1836009

10.1084/jem.189.4.735

10.1016/j.smim.2005.12.001

10.1111/j.0105-2896.2004.0101.x

10.1196/annals.1313.119

10.1002/j.1460-2075.1991.tb04905.x

10.1101/gad.7.5.760

10.1128/MCB.13.6.3392

10.1038/364121a0

10.1128/MCB.13.5.3002

10.1016/S0925-4773(01)00486-5

10.1128/MCB.22.24.8389-8397.2002

10.1002/j.1460-2075.1995.tb07290.x

10.1016/j.molimm.2008.05.018

10.1101/gad.1976610

10.1074/jbc.C110.150482

10.1016/S0968-0004(99)01416-4

10.1016/0014-5793(95)00541-G

10.1016/S0969-2126(99)80002-1

Wang SS, 1997, The characterization of the Olf‐1/EBF‐like HLH transcription factor family: implications in olfactory gene regulation and neuronal development, J Neurosci, 17, 4149, 10.1523/JNEUROSCI.17-11-04149.1997

10.1006/mcne.2002.1138

10.1016/j.it.2005.07.001

10.1016/0092-8674(94)90159-7

10.1016/j.immuni.2010.04.013

10.1038/ni.1891

10.1101/gad.187328.112

10.1038/ni1119

10.1128/MCB.22.24.8539-8551.2002

10.1128/MCB.23.6.1946-1960.2003

10.1038/ncomms3166

10.1073/pnas.0809485106

10.1128/MCB.00819-12

10.1523/JNEUROSCI.17-11-04159.1997

10.1182/blood-2003-07-2388

10.1128/MCB.18.11.6447

10.1084/jem.20130497

10.1182/blood-2002-08-2652

10.4161/cc.10.13.16045

10.1371/journal.pbio.1001433

10.1128/MCB.01557-06

10.1074/jbc.M113.491936

10.1101/gad.11.6.774

10.1016/j.stem.2010.07.016

10.1038/emboj.2012.275

10.1084/jem.190.9.1201

10.1016/j.febslet.2010.09.042

10.1016/S1074-7613(00)80034-5

10.1128/MCB.20.20.7572-7582.2000

10.1038/ni1314

10.1038/ni.1626

10.1084/jem.20131735

10.4049/jimmunol.1003794

10.1182/blood-2012-08-450114

10.1038/ni.2828

10.1038/onc.2011.597

10.1016/j.immuni.2009.07.011

10.1111/j.1600-065X.2010.00955.x

10.1002/j.1460-2075.1996.tb00949.x

10.1126/science.288.5470.1439

10.1128/MCB.14.1.373

10.1074/jbc.M700377200

10.1016/S1074-7613(02)00269-8

10.1016/j.devcel.2004.08.006

10.1016/j.molcel.2010.05.004

10.1016/0092-8674(94)90076-0

10.1016/0092-8674(94)90077-9

10.1073/pnas.0808866106

10.4049/jimmunol.181.9.5885

10.1016/j.immuni.2008.05.015

10.1182/blood-2008-11-191890

10.1016/j.smim.2008.05.003

10.1182/blood-2009-08-239210

10.1016/j.immuni.2010.11.028

10.1038/ni925

10.1038/376263a0

10.1016/0092-8674(94)90079-5

10.1182/blood-2009-08-236398

10.1146/annurev-immunol-032712-100024

10.1084/jem.20032202

10.1084/jem.20090756

10.4049/jimmunol.169.1.261

10.1128/MCB.01192-06

10.1084/jem.20050158

10.1084/jem.20112745

10.4049/jimmunol.1103390

10.1016/j.immuni.2011.11.010

10.1073/pnas.1211427109

10.1084/jem.188.4.699

10.1073/pnas.1111766108

10.1038/ni.1667

10.1016/j.immuni.2009.01.012

Hagman J, 2012, B lymphocyte lineage specification, commitment and epigenetic control of transcription by early B cell factor 1, Curr Top Microbiol Immunol, 356, 17

10.1084/jem.20112422

10.1038/ni1555

10.1093/emboj/cdg464

10.1128/MCB.19.1.392

10.1016/S0161-5890(99)00092-9

Akerblad P, 1999, Early B cell factor is an activator of the B lymphoid kinase promoter in early B cell development, J Immunol, 163, 5453, 10.4049/jimmunol.163.10.5453

10.1016/S1074-7613(00)80507-5

10.1016/S1074-7613(00)80078-3

10.4049/jimmunol.181.5.3364

10.1128/MCB.20.10.3640-3654.2000

10.4049/jimmunol.168.10.5130

10.1073/pnas.1003525107

10.1101/gad.1031403

10.1101/gad.11.4.476

10.1038/44076

10.1073/pnas.1210144109

10.1038/44164

10.1038/nature06159

10.1016/j.immuni.2006.01.012

10.1016/S1074-7613(02)00472-7

10.1016/j.immuni.2013.01.014

10.1038/ni.2641

10.1038/nature10279

10.1002/(SICI)1521-4141(199906)29:06<1912::AID-IMMU1912>3.0.CO;2-D

10.1016/j.immuni.2011.08.007

10.1073/pnas.0802550106

10.1038/nrc3638

10.1016/j.coi.2012.04.004

10.1038/nri3365

10.1016/j.stem.2009.10.004