Vai trò điều chỉnh mới của trục lncRNA-miRNA-mRNA trong các bệnh tim mạch

Journal of Cellular and Molecular Medicine - Tập 22 Số 12 - Trang 5768-5775 - 2018
Ying Huang1
1Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, China

Tóm tắt

Tóm tắtRNA không mã hóa dài (lncRNA) là các RNA dài hơn 200 nt, đặc trưng bởi mức độ bảo tồn và biểu hiện chuỗi thấp; lncRNA điều chỉnh nhiều chức năng sinh học ở các mức độ biểu sinh, phiên mã và sau phiên mã, hoặc trực tiếp điều chỉnh hoạt động của protein. Là một họ các RNA không mã hóa nhỏ và đã được bảo tồn qua tiến hóa, microRNA (miRNA) có khả năng điều chỉnh các quá trình sinh lý và bệnh lý thông qua việc ức chế phiên dịch mRNA mục tiêu hoặc thúc đẩy sự phân hủy của mRNA. Một số nghiên cứu đã xác nhận rằng cả lncRNA và miRNA đều có mối liên hệ chặt chẽ với sự phát triển của các bệnh tim mạch (CVD), chẳng hạn như tái cấu trúc tim, suy tim, tổn thương cơ tim và loạn nhịp tim, và rằng chúng hoạt động như các biomarkers, mục tiêu điều trị tiềm năng hoặc chỉ số mạnh mẽ của tiên lượng; tuy nhiên, cơ chế phân tử nền tảng vẫn chưa được làm sáng tỏ. Gần đây, bằng chứng mới nổi cho thấy cơ chế điều chỉnh mới nổi giữa sự giao tiếp lẫn nhau giữa lncRNA, miRNA và mRNA đóng một vai trò quan trọng trong các quá trình bệnh sinh của CVD khi phản ứng với các kích thích căng thẳng. Trong bài tổng quan này, tôi đã tóm tắt một cách toàn diện mối quan hệ điều chỉnh của lncRNA, miRNA và mRNA và làm nổi bật vai trò quan trọng của trục lncRNA-miRNA-mRNA trong các bệnh tim mạch.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1161/CIRCRESAHA.117.308903

10.1016/j.cell.2013.01.003

10.1126/scitranslmed.aai9118

10.7150/thno.16478

10.1038/cdd.2014.165

10.1016/j.jacc.2016.07.739

10.1152/physrev.00041.2015

10.1038/nrcardio.2014.125

10.1038/nrg.2015.10

10.1038/nm.4179

10.1016/j.cell.2010.09.001

10.1186/1476-4598-11-5

10.1159/000374006

10.1172/JCI83361

10.1093/eurheartj/ehx165

10.1016/j.cmet.2015.02.014

10.1161/CIRCRESAHA.117.310624

10.15252/emmm.201506031

10.1038/s41467-017-00304-1

10.1093/nar/gkw1247

10.1016/j.canlet.2017.08.015

10.1161/CIRCRESAHA.114.302476

10.18632/oncotarget.8413

10.1038/cdd.2013.110

10.1016/j.bbrc.2017.09.036

10.1111/jcmm.12755

Zhu XH, 2016, LncRNA MIAT enhances cardiac hypertrophy partly through sponging miR‐150, Eur Rev Med Pharmacol Sci, 20, 3653

10.1101/gad.1658508

10.1038/ncomms4596

10.1371/journal.pgen.1004467

10.1016/j.bbrc.2004.07.178

10.1186/s13578-016-0123-5

10.1038/nature06639

10.1038/ncomms7779

10.1007/s10059-010-0066-3

10.1161/CIRCRESAHA.117.305781

10.1038/cdd.2016.28

10.1016/j.tox.2017.05.007

10.1161/CIRCRESAHA.112.300849

10.1242/jcs.114.8.1447

10.1161/ATVBAHA.114.304296

10.1016/j.molcel.2013.08.027

10.1038/ncb2521

10.1093/cvr/cvw078

10.1111/jpi.12331

10.1016/j.febslet.2015.08.046

10.1016/j.devcel.2013.03.002

10.1038/cddis.2014.249

10.1038/cddiscovery.2017.4

10.1371/journal.pone.0152767

10.1038/nm1582

Kotecha D, 2015, Atrial fibrillation in heart failure: what should we do?, Eur Heart J, 36, 3250

10.3892/mmr.2016.5893

10.1016/j.yjmcc.2016.08.012

10.1016/j.yjmcc.2017.05.009

10.1161/CIRCRESAHA.116.305510

10.1038/cddis.2016.145

10.18632/oncotarget.16850

10.1016/j.biopha.2017.06.089

10.1038/srep30921

10.1093/cvr/cvw201

10.1016/j.jacc.2015.12.051