Tỷ lệ thấp của các phân tử HLA lớp I trên dòng tế bào gốc phôi người HS293 liên quan đến mức độ biểu hiện của các thành phần APM

Cell Biology International - Tập 31 - Trang 1072-1078 - 2007
C.M. Cabrera1, A. Nieto1, J.L. Cortes1, R.M. Montes1, P. Catalina1, F. Cobo1, A. Barroso-del-Jesus1, A. Concha1
1Stem Cell Bank of Andalucia (Spanish Central Node), Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, Spain

Tóm tắt

Tóm tắtTế bào gốc phôi người (hESCs) mang lại hứa hẹn cho các chiến lược thay thế mô trong tương lai. Tuy nhiên, có nhiều vấn đề cần được giải quyết trước khi những tế bào này có thể được sử dụng trong liệu pháp tế bào; trong số đó, việc từ chối các hESCs có thể cấy ghép do sự không tương thích HLA giữa tế bào hiến tặng và người nhận là một thách thức lớn. Các hESCs thể hiện biểu hiện HLA lớp I yếu trên bề mặt tế bào, nhưng hiện nay, các cơ chế chịu trách nhiệm còn chưa được biết đến. Chúng tôi đã phân tích mức độ biểu hiện của chuỗi nặng HLA lớp I, beta2‐microglobulin (β2‐m), và các thành phần thiết bị xử lý kháng nguyên (APM) (TAP1, TAP2, LMP2, LMP7, và Tapasin) bằng cách sử dụng dòng hESC HS293 qua RT‐PCR định lượng thời gian thực. Phân tích này đã chỉ ra một mức độ biểu hiện thấp của β2‐m, HLA‐B, và Tapasin, và sự không có biểu hiện của các gen: TAP1, TAP2, LMP2, và LMP7 trong dòng hESC HS293 so với các thể phôi (EBs) và các tế bào gốc được kích thích với IFNγ (với sự khác biệt đáng kể, p < 0,05). Việc thiếu hoặc mất các phân tử HLA lớp I do sự điều hòa xuống của các thành phần APM đã được tìm thấy thường xuyên trong các khối u với các hình thái mô khác nhau như là các cơ chế cụ thể để vượt qua miễn dịch. Chúng tôi đã mô tả lần đầu tiên trong báo cáo này rằng các hESCs chia sẻ các cơ chế tương tự liên quan đến các tế bào khối u chịu trách nhiệm cho biểu hiện HLA lớp I yếu trên bề mặt tế bào.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1111/j.1399-0039.1996.tb02574.x 10.1016/S0098-2997(00)00007-8 10.1034/j.1399-0039.2003.00020.x 10.1002/ijc.20526 10.1007/s10616-006-9013-8 10.1016/j.patbio.2006.01.004 Desoye G., 1988, Lack of HLA class I and class II antigens on human preimplantation embryos, J Immunol, 140, 4157, 10.4049/jimmunol.140.12.4157 10.1111/j.1582-4934.2004.tb00471.x 10.1073/pnas.142298299 10.1016/j.it.2004.07.005 10.1002/ijc.11241 10.1016/S0065-230X(01)83005-0 10.1126/science.270.5233.105 10.1093/humrep/deg290 10.1017/S1462399405009804 10.1634/stemcells.2004-0201 10.1073/pnas.93.1.161 10.1016/S0952-7915(99)00009-6 10.1007/s00018-005-5462-z 10.1634/stemcells.22-4-448 10.1016/j.coi.2005.07.012 10.1101/sqb.2005.70.057 10.1002/ijc.20499 10.1016/S0167-5699(98)01349-8 Seliger B., 2003, Characterization of human lymphocyte antigen class I antigen‐processing machinery defects in renal cell carcinoma lesions with special emphasis on transported‐associated with antigen‐processing downregulation, Clin Cancer Res, 9, 1721 10.1634/stemcells.2004-0341 10.1126/science.282.5391.1145 10.1034/j.1399-0039.2002.600101.x 10.1158/0008-5472.CAN-05-3153 10.1152/physrev.00054.2003
Thông tin
Thông tin xuất bản

Cell Biology International

Tập 31

1072-1078

Thông tin tác giả