Vai trò quan trọng của các hiệu ứng gây chết tế bào của kẽm trong sự phát triển của các loại ung thư

Journal of Cellular Biochemistry - Tập 106 Số 5 - Trang 750-757 - 2009
Renty Franklin1, Leslie C. Costello2
1Division of Oncology/Dental School and Greenebaum Cancer Center, University of Maryland Baltimore, 650 West Baltimore Street, Baltimore, Maryland 21201, USA.
2Division of Oncology/Dental School and Greenebaum Cancer Center, University of Maryland Baltimore, 650 West Baltimore Street, Baltimore, Maryland

Tóm tắt

Tóm tắt

Kẽm là một yếu tố vi lượng cần thiết cho chức năng bình thường của các tế bào. Nó đóng vai trò là đồng yếu tố cho cấu trúc và chức năng của nhiều loại protein tế bào bao gồm enzyme, yếu tố phiên mã và protein cấu trúc. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng kẽm có vai trò trong sự phát triển của nhiều loại ung thư. Tuy nhiên, chưa có mối quan hệ chung nào được xác lập giữa kẽm với việc phát triển và tiến triển của ung thư. Kẽm được biết đến là có tác động toàn thân như điều chỉnh hệ miễn dịch cũng như các tác động trực tiếp đến tế bào dẫn đến điều chỉnh biểu hiện gen, sinh năng lượng, các con đường chuyển hóa, truyền tín hiệu và sự xâm nhập tế bào. Kẽm cũng được báo cáo là điều chỉnh sự tăng sinh và tăng trưởng tế bào. Trong bài tổng quan này, chúng tôi tập trung vào các tác động của kẽm liên quan đến sự điều chỉnh chết theo chương trình ở các tế bào ung thư. Chúng tôi đã chọn các hiệu ứng gây chết tế bào của kẽm vì nó được báo cáo là vừa gây ra chết tế bào ở một số loại ung thư vừa bảo vệ các tế bào ung thư khác khỏi chết tế bào do các yếu tố khác gây ra. Các tác động của kẽm trong việc điều chỉnh chết theo chương trình dường như đặc hiệu cho loại tế bào. Quan trọng hơn, các tác động được báo cáo của kẽm trên các tế bào ung thư phải được nhìn nhận từ quan điểm về sự điều tiết sinh lý của sự cân bằng kẽm trong cơ thể. Do đó, cần phải chú ý đến các điều kiện thí nghiệm mà các tác động của kẽm được nghiên cứu liên quan đến các điều kiện sinh lý và bệnh lý của sự phân phối và nồng độ kẽm tế bào có thể tồn tại tại chỗ. J. Cell. Biochem. 106: 750–757, 2009. © 2009 Wiley‐Liss, Inc.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/j.ygyno.2006.02.009

10.1023/A:1012905406548

10.1016/j.nut.2005.11.009

10.1016/S0006-2952(01)00624-4

10.1002/(SICI)1097-4547(20000101)59:1<117::AID-JNR14>3.0.CO;2-Q

10.1159/000459195

10.1186/1476-4598-5-17

10.1074/jbc.272.46.28875

10.1016/S0162-0134(99)00225-1

10.1016/j.mito.2004.07.031

Danielsen A, 1970, A study of some selected trace elements in normal and cancerous tissue by neutron activation analysis, J Nucl Med, 11, 260

10.1016/j.canlet.2008.06.011

10.1002/jcb.21613

10.1016/j.bbamcr.2008.09.010

10.1016/S0168-8278(00)80277-9

10.1016/j.bbamcr.2006.03.005

Feng P, 2000, Zinc induces mitochondria apoptogenesis in prostate cells, Mol Urol, 4, 31

10.1002/pros.10128

10.1186/1476-4598-7-25

10.1016/j.abb.2007.02.033

Franklin RB, 1995, Effect of zinc on proliferation of human prostate cancer cells, Urol Res, 23, 266

10.2741/1692

10.1006/bbrc.1998.8621

10.1007/s12011-007-0008-x

10.1074/jbc.M108834200

10.1111/j.1349-7006.2007.00446.x

10.1002/ijc.21235

10.1073/pnas.0709307104

10.1002/(SICI)1097-0045(19990801)40:3<200::AID-PROS8>3.0.CO;2-3

Liaw KY, 1997, Zinc, copper, and superoxide dismutase in hepatocellular carcinoma, Am J Gastroenterol, 92, 2260

Lightman A, 1986, Use of the serum copper/zinc ratio in the differential diagnosis of ovarian malignancy, Clin Chem, 32, 101, 10.1093/clinchem/32.1.101

Liu Y, 2007, Identification of differential expression of genes in hepatocellular carcinoma by suppression subtractive hybridization combined cDNA microarray, Oncol Rep, 18, 943

Magneson GR, 1987, The concentrations of free Mg2+ and free Zn2+ in equine blood plasma, J Biol Chem, 262, 11140, 10.1016/S0021-9258(18)60936-6

10.1016/0959-8049(94)90543-6

10.3109/02841869509094041

10.1002/1097-0142(19830901)52:5<868::AID-CNCR2820520521>3.0.CO;2-K

10.1007/s10495-005-6066-7

10.1002/pros.20641

10.1016/0192-0561(95)00063-8

10.1093/jn/130.7.1688

Rizk SL, 1984, Comparison between concentrations of trace elements in normal and neoplastic human breast tissue, Cancer Res, 44, 5390

Santoliquido PM, 1976, Trace metal levels in cancer of the breast, Surg Gynecol Obstet, 142, 65

10.1385/BTER:95:1:49

10.1111/j.1600-0676.1997.tb01036.x

10.1042/BJ20030478

10.2119/2007-00040.Taylor

10.1093/jn/130.5.1459S

10.1152/ajplung.2000.279.6.L1172

10.1023/A:1012993017026

Xu J, 1996, Induction of hepatoma cell apoptosis by c‐myc requires zinc and occurs in the absence of DNA fragmentation, Am J Physiol, 270, G60