Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của chế độ ăn chay và thuần chay đến lipid huyết tương và hồng cầu
Tóm tắt
Người ăn chay thường tiêu thụ sữa, phô mai và trứng, trong khi người thuần chay tiêu thụ chế độ ăn hoàn toàn từ thực vật. Do đó, protein trong chế độ ăn thuần chay hoàn toàn có nguồn gốc từ thực vật. Chế độ ăn thuần chay cũng khác biệt so với chế độ ăn của người ăn chay và người ăn tạp ở chỗ có hàm lượng chất béo thấp hơn, không có cholesterol và tỷ lệ cao các axit béo không bão hòa đa chuỗi ngắn, đặc biệt là axit linoleic. Chế độ ăn của số lượng lớn người ở thế giới thứ ba chủ yếu có nguồn gốc từ thực vật và người thuần chay là một 'mô hình thực nghiệm' tự nhiên tuyệt vời để nghiên cứu tác động của chế độ ăn đó đối với lipid huyết tương và màng. Nồng độ cholesterol và triglycerides trong huyết thanh thấp hơn ở người thuần chay, nhưng không ở người ăn chay, so với người ăn tạp đồng tuổi và giới tính. Phosphoglycerid huyết tương của người thuần chay chứa tỷ lệ thấp hơn các axit béo 16∶0 và 18∶1, nhưng tỷ lệ cao hơn axit 18∶2ω6. Tỷ lệ các axit béo không bão hòa đa chuỗi dài thuộc chuỗi ω6 có xu hướng cao hơn và sự khác biệt là có ý nghĩa đối với 20∶2ω6, 20∶4ω6 và 22∶4ω6. Tỷ lệ các axit béo thuộc chuỗi ω3 thấp hơn. Các khác biệt tương tự được tìm thấy trong các hồng cầu. Nồng độ ở người ăn chay nằm giữa nồng độ của người thuần chay và người ăn tạp. Kết luận rằng chế độ ăn thuần chay có thể có một số lợi ích vì nó dẫn đến nồng độ cholesterol và triglycerides trong huyết thanh thấp hơn. Tầm quan trọng của các khác biệt trong axit béo màng. Người ăn chay thường tiêu thụ sữa, phô mai và trứng, trong khi người thuần chay, vì nhiều lý do, tiêu thụ chế độ ăn chỉ có ngũ cốc nguyên hạt, đậu, hạt và các sản phẩm từ rau và trái cây. Do đó, protein trong chế độ ăn thuần chay hoàn toàn có nguồn gốc từ thực vật. Chế độ ăn của người thuần chay khác với người ăn chay và người ăn tạp về hàm lượng lipid, không chỉ vì tổng lượng lipid thấp hơn mà còn vì chế độ ăn này không chứa cholesterol hay các axit béo không bão hòa đa chuỗi dài, tức là các axit béo có chiều dài chuỗi carbon từ hai mươi nguyên tử carbon trở lên. Ngược lại, chế độ ăn này chứa tỷ lệ cao các axit béo không bão hòa đa chuỗi ngắn, đặc biệt là axit linoleic và axit linolenic. Sức khỏe của người ăn chay và người thuần chay dường như không khác biệt nhiều so với người ăn tạp (Hardinge & Stare, 1954; Ellis & Montegriffo, 1970; Ellis, West & Sanders, 1977). Thực tế, chế độ ăn thuần chay có thể được coi là có một số lợi thế liên quan đến xơ vữa động mạch vì mỡ động vật đã được liên kết với nguyên nhân của nó (Royal College of Physicians, 1976). Để ủng hộ cho gợi ý này, bằng chứng dịch tễ học cho thấy tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành thấp hơn ở các quốc gia mà chế độ ăn điển hình chứa tỷ lệ thấp các sản phẩm động vật. Tuy nhiên, ở động vật thí nghiệm, sự thay đổi trong thành phần axit béo của chế độ ăn dẫn đến sự thay đổi trong các axit béo của màng tế bào, điều này có liên quan đến sự thay đổi trong hành vi và chức năng của màng (Holman, 1970a, b). Ở người, thông tin về những tác động này không dễ dàng thu được và dường như quan trọng do thực tế là chế độ ăn của số lượng lớn người ở thế giới thứ ba chủ yếu có nguồn gốc từ thực vật. Người thuần chay dường như cung cấp một 'mô hình thực nghiệm' tự nhiên tuyệt vời để nghiên cứu những tác động này. Chúng tôi cũng quyết định nghiên cứu các cá nhân có chế độ ăn chay, nằm giữa chế độ ăn của người thuần chay và người ăn tạp, cũng như vì ở quốc gia này, người ăn chay phổ biến hơn người thuần chay và số lượng người áp dụng chế độ ăn này dường như đang tăng lên.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Brenner, R.R. (1974).Molecular and Cellular Biochemistry 3:41.
Brooks, R. (1978). Dissertation M.Sc. Department of Community Health, University of Nottingham.
Crawford, M.A. & Sinclair, A.J. (1972). In ‘Lipids, Malnutrition and the Developing Brain’ p. 267. (K.E. Elliot & J. Knight, editors). Elsevier: Amsterdam.
Dickerson, J.W.T. (1978). Modern Medicine (March) p. 11.
Ellis, F.R. & Montegriffo, V.M.E. (1970).Am. J. clin. Nutr. 23;249.
Ellis, F.R. & Sanders, T.A.B. (1977).Amer. Hemat. J. 93:803.
Ellis, F.R., West, E. & Sanders, T.A.B. (1976).Plant Fds. for Man, 2:43.
Hardinge, M.E., Crooks, H. & Stare, F.J. (1962).Am. J. clin. Nutr., 10:516.
Hardinge, M.E. & Stare, F.J. (1954).Am. J. clin. Nutr., 2:73.
Holman, R.T. (1970).Prog. Chem. Fats, IX:275.
Holman, R.T. (1970).Prog. Chem. Fats, IX:607.
Kannel, W.B., Dawber, T.R., Friedman, G.D., Glennon, W.E. & McNamara, P.M. (1964).Ann. Int. Med., 61:888.
Karvonen, M.J. (1972).Proc. Nutr. Soc., 31:355.
Lamptey, M.S. & Walker, B.L. (1976).J. Nutr., 106:86.
Mattson, F.H., Erickson, B.A. & Kligman, A.M. (1972).Am. J. clin. Nutr., 25:589.
Moncada, S., Higgs, E.A. & Vane, J.R. (1977).Lancet, I:18.
Myant, N.B. (1975).Proc. Nutr. Soc., 34:271.
Royal College of Physicians of London and the British Cardiac Society (1976).J. Roy. Coll. Physns., 10:1.
Sanders, T.A.B., Ellis, F.R. & Dickerson, J.W.T. (1978).Am. J. clin. Nutr., 31:805.
Sinclair, A.J. (1975).Proc. Nutr. Soc.: 34,287.
Sirtori, C.R., Agradi, E., Conti, F., Mantero, O. & Gatti, E. (1977). Lancet, 1: 275.