Mối nguy bên trong: các tín hiệu nguy hiểm nội sinh, bệnh atopy và hen phế quản
Tóm tắt
Ở những bệnh nhân hen phế quản dị ứng, viêm đường thở được khởi phát bởi các tác nhân cụ thể (hít phải các tác nhân gây dị ứng như tác nhân gây dị ứng từ bụi nhà và bào tử phấn hoa) hoặc các tác nhân không cụ thể (như ô nhiễm không khí và nhiễm virus). Hầu hết những hạt hít vào này đều không có hoạt tính miễn dịch. Các tế bào đuôi gai (DCs) là rất quan trọng cho việc chuẩn bị và phân biệt T helper-2 của các tế bào T chưa trưởng thành hướng tới các tác nhân gây dị ứng qua đường hô hấp. Sự ô nhiễm của các kháng nguyên với các kiểu mẫu phân tử liên kết (PAMPs), chẳng hạn như lipopolysaccharide (LPS), là cần thiết để kích hoạt DCs tạo ra một phản ứng miễn dịch. Các kiểu mẫu phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs), chẳng hạn như axit uric và adenosine triphosphate (ATP), cũng góp phần vào việc khởi phát viêm bằng cách kích hoạt và chiêu mộ nhiều tế bào viêm khác nhau. Bằng chứng thuyết phục cho thấy cần có sự hợp tác chặt chẽ giữa PAMPs và DAMPs để bắt đầu một phản ứng miễn dịch đối với các tác nhân gây dị ứng. Một số nghiên cứu gần đây đã chứng minh vai trò quan trọng của các tín hiệu nguy hiểm nội sinh trong giai đoạn khởi đầu và duy trì bệnh dị ứng. Nghiên cứu thêm trong lĩnh vực này nên tập trung vào vai trò có thể có của những yếu tố này trong việc duy trì các bệnh mãn tính và khởi phát quá trình tái cấu trúc đường thở.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
World Health Organization.http://www.who.int
Van Der Kleij HP, 2004, Murine model for non‐IgE‐mediated asthma, Inflammation, 28, 115, 10.1023/B:IFLA.0000039557.33267.65
Christodoulopoulos P, 2001, TH2 cytokine‐associated transcription factors in atopic and nonatopic asthma, evidence for differential signal transducer and activator of transcription 6 expression, 107, 586
Humbert M, 1999, The immunopathology of extrinsic (atopic) and intrinsic (non‐atopic) asthma, more similarities than differences, 20, 528
Hammad H, 2008, Dendritic cells and epithelial cells, linking innate and adaptive immunity in asthma, 8, 193
Kool M, 2007, Dendritic cells in asthma and COPD, opportunities for drug development, 19, 701
Huh JC, 2003, Bidirectional interactions between antigen‐bearing respiratory tract dendritic cells (DCs) and T cells precede the late phase reaction in experimental asthma, DC activation occurs in the airway mucosa but not in the lung parenchyma, 198, 19
Kaiko GE, 2008, Immunological decision‐making, how does the immune system decide to mount a helper T-cell response?, 123, 326
Shinagawa K, 2003, Mouse model of airway remodeling, strain differences, 168, 959
Brewer JM, 1999, Aluminium hydroxide adjuvant initiates strong antigen‐specific Th2 responses in the absence of IL‐4‐ or IL‐13‐mediated signaling, J Immunol, 163, 6448, 10.4049/jimmunol.163.12.6448
Rubartelli A, 2007, Inside, outside, upside down, damage-associated molecular-pattern molecules (DAMPs) and redox, 28, 429
Bortolatto J, 2008, Toll‐like receptor 4 agonists adsorbed to aluminium hydroxide adjuvant attenuate ovalbumin‐specific allergic airway disease, role of MyD88 adaptor molecule and interleukin-12/interferon-gamma axis
Matzinger P., 2002, The danger model, a renewed sense of self, 296, 301
Meylan E, 2006, Toll‐like receptors and RNA helicases, two parallel ways to trigger antiviral responses, 22, 561
Di Virgilio F., 2007, Liaisons dangereuses, P2X(7) and the inflammasome, 28, 465
McDermott MF, 2007, From inflammasomes to fevers, crystals and hypertension, how basic research explains inflammatory diseases, 13, 381
Kool M, 2008, Cutting edge, alum adjuvant stimulates inflammatory dendritic cells through activation of the NALP3 inflammasome, 181, 3755
Petrilli V, 2007, The inflammasome, a danger sensing complex triggering innate immunity, 19, 615
Mariathasan S, 2007, Inflammasome adaptors and sensors, intracellular regulators of infection and inflammation, 7, 31
Iandiev I, 2007, Ectonucleotidases in Muller glial cells of the rodent retina, involvement in inhibition of osmotic cell swelling, 3, 423
Davis CW, 2008, Coupling of airway ciliary activity and mucin secretion to mechanical stresses by purinergic signaling, Respir Physiol Neurobiol
Hussl S, 2007, Autoregulation in PC12 cells via P2Y receptors, evidence for non-exocytotic nucleotide release from neuroendocrine cells, 3, 367
Abbracchio MP, 1994, Purinoceptors, are there families of P2X and P2Y purinoceptors?, 64, 445
Novak I., 2003, ATP as a signaling molecule, the exocrine focus, 18, 12
Mohanty JG, 2001, Effects of purine and pyrimidine nucleotides on intracellular Ca2+ in human eosinophils, activation of purinergic P2Y receptors, 107, 849
Schnurr M, 2003, ATP gradients inhibit the migratory capacity of specific human dendritic cell types, implications for P2Y11 receptor signaling, 102, 613
Aswad F, 2005, High sensitivity of CD4+CD25+ regulatory T cells to extracellular metabolites nicotinamide adenine dinucleotide and ATP, a role for P2X7 receptors, 175, 3075
Shaw MH, 2008, NOD‐like receptors (NLRs), bona fide intracellular microbial sensors, 20, 377
Ferrari D, 2000, P2 purinergic receptors of human eosinophils, characterization and coupling to oxygen radical production, 486, 217