Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các tác động so sánh của chế độ ăn nhiều chất béo hoặc dòng chảy máu bị rối loạn đến tính toàn vẹn của glycocalyx và tình trạng viêm mạch
Tóm tắt
Sự bong tróc của glycocalyx trên bề mặt nội mô có vai trò trong rối loạn chức năng nội mô và làm tăng tính thấm của thành mạch, điều này có thể dẫn đến viêm và hình thành xơ vữa động mạch. Chúng tôi đã tìm cách làm sáng tỏ xem chế độ ăn nhiều chất béo (HFD) hoặc điều kiện dòng chảy máu bị rối loạn, cả hai đều là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch, sẽ góp phần tiêu cực hơn đến việc mất tính toàn vẹn của glycocalyx nội mô và tình trạng viêm mạch trước khi xơ vữa xảy ra như thế nào. Những con chuột đực C57BL/6 nền tảng knockout apolipoprotein E (ApoE-KO) từ sáu đến bảy tuần tuổi đã được cho ăn chế độ ăn uống bình thường, chế độ ăn HFD phương Tây đã điều chỉnh và/hoặc trải qua quy trình buộc tắc động mạch cảnh trái một phần (LCA) để tạo ra các mô hình dòng chảy máu bị rối loạn trong LCA. Chuột đã được hy sinh sau một tuần điều kiện thí nghiệm. Cả động mạch LCA và động mạch cảnh phải (RCA) đều được mổ xẻ và bảo tồn để so sánh độ bao phủ và độ dày của glycocalyx cũng như sự tích tụ của đại thực bào trong thành động mạch cảnh giữa các nhóm. Độ bao phủ glycocalyx của nội mô đã giảm đáng kể trong các LCA của chuột được cho ăn HFD so với nhóm kiểm soát. Giảm đáng kể hơn đã xảy ra với độ bao phủ glycocalyx trong các LCA của chuột tiếp xúc với dòng chảy bị rối loạn do buộc LCA một phần so với nhóm kiểm soát. Không có sự khác biệt nào được tìm thấy trong độ bao phủ glycocalyx của các RCA từ tất cả các nhóm. Về tình trạng viêm, không có sự khác biệt nào trong sự tích tụ của đại thực bào trong thành động mạch cảnh khi so sánh các LCA và RCA của chuột kiểm soát và chuột được cho ăn HFD. Tuy nhiên, sự xâm nhập của đại thực bào trong thành mạch đã cho thấy sự gia tăng gấp 20 lần trong các LCA bị tiếp xúc với dòng chảy bị rối loạn sau khi buộc, so với các LCA kiểm soát, trong khi không có sự khác biệt thống kê nào được quan sát giữa các RCA của nhóm. Trong mô hình chuột của chúng tôi, tính toàn vẹn của glycocalyx nội mô bị tổn hại nhiều hơn bởi các mô hình dòng chảy máu bị rối loạn so với việc tiếp xúc của mạch cảnh với các điều kiện HFD. Những hệ quả sinh lý bệnh bao gồm rối loạn chức năng nội mô, điều này có liên quan đến sự xâm nhập của đại thực bào trong thành mạch và thúc đẩy sự hình thành xơ vữa động mạch.
Từ khóa
#glycocalyx #nội mô #chế độ ăn nhiều chất béo #rối loạn dòng chảy máu #viêm mạch #xơ vữa động mạchTài liệu tham khảo
Kolarova H, et al. Modulation of endothelial glycocalyx structure under inflammatory conditions. Mediat Inflamm. 2014;2014:694312.
Mitra R, et al. Glycocalyx in atherosclerosis-relevant endothelium function and as a therapeutic target. Curr Atheroscler Rep. 2017;19(12):63.
Tarbell JM, Pahakis MY. Mechanotransduction and the glycocalyx. J Intern Med. 2006;259(4):339–50.
Zeng Y, Tarbell JM. The adaptive remodeling of endothelial glycocalyx in response to fluid shear stress. PLoS One. 2014;9(1):e86249.
Cancel LM, et al. Endothelial glycocalyx, apoptosis and inflammation in an atherosclerotic mouse model. Atherosclerosis. 2016;252:136–46.
van den Berg BM, et al. Atherogenic region and diet diminish glycocalyx dimension and increase intima-to-media ratios at murine carotid artery bifurcation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006;290(2):H915–20.
van den Berg BM, Spaan JA, Vink H. Impaired glycocalyx barrier properties contribute to enhanced intimal low-density lipoprotein accumulation at the carotid artery bifurcation in mice. Pflugers Arch. 2009;457(6):1199–206.
Freyberg MA, et al. Proatherogenic flow conditions initiate endothelial apoptosis via thrombospondin-1 and the integrin-associated protein. Biochem Biophys Res Commun. 2001;286(1):141–9.
Davies PF, et al. The atherosusceptible endothelium: endothelial phenotypes in complex haemodynamic shear stress regions in vivo. Cardiovasc Res. 2013;99(2):315–27.
Gimbrone MA Jr. Endothelial dysfunction, hemodynamic forces, and atherosclerosis. Thromb Haemost. 1999;82(2):722–6.
Dickinson KM, et al. Postprandial effects of a high salt meal on serum sodium, arterial stiffness, markers of nitric oxide production and markers of endothelial function. Atherosclerosis. 2014;232(1):211–6.
Wild J, et al. Rubbing salt into wounded endothelium: sodium potentiates proatherogenic effects of TNF-alpha under non-uniform shear stress. Thromb Haemost. 2014;112(1):183–95.
Nam D, et al. Partial carotid ligation is a model of acutely induced disturbed flow, leading to rapid endothelial dysfunction and atherosclerosis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009;297(4):H1535–43.
Lo Sasso G, et al. The Apoe(−/−) mouse model: a suitable model to study cardiovascular and respiratory diseases in the context of cigarette smoke exposure and harm reduction. J Transl Med. 2016;14(1):146.
Motoyama K, et al. Atheroprotective and plaque-stabilizing effects of enzymatically modified isoquercitrin in atherogenic apoE-deficient mice. Nutrition. 2009;25(4):421–7.
Li Y, et al. In vivo MRI detection of atherosclerosis in ApoE-deficient mice by using tenascin-C-targeted USPIO. Acta Radiol. 2018. https://doi.org/10.1177/0284185118762613.
Go YM, et al. Disturbed flow induces systemic changes in metabolites in mouse plasma: a metabolomics study using ApoE(−)/(−) mice with partial carotid ligation. Am J Phys Regul Integr Comp Phys. 2015;308(1):R62–72.
Korshunov VA, Berk BC. Flow-induced vascular remodeling in the mouse: a model for carotid intima-media thickening. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(12):2185–91.
Sullivan CJ, Hoying JB. Flow-dependent remodeling in the carotid artery of fibroblast growth factor-2 knockout mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;22(7):1100–5.
Gharagouzloo CA, McMahon PN, Sridhar S. Quantitative contrast-enhanced MRI with superparamagnetic nanoparticles using ultrashort time-to-echo pulse sequences. Magn Reson Med. 2015;74(2):431–41.
Lan H, et al. A re-engineered software interface and workflow for the open-source SimVascular cardiovascular modeling package. J Biomech Eng. 2018;140(2):024501-024501-11.
Sahni O, Jansen K, Shephard M, Taylor A, Beall M. Adaptive boundary layer meshing for viscous flow simulations. Eng Comput. 2008;24(3):267.
Whiting CH, Jansen KE. A stabilized finite element method for the incompressible navier–stokes equations using a hierarchical basis. Int J Numer Methods Fluids. 2001;35(1):93–116.
Marsden AL, Esmaily-Moghadam M. Multiscale Modeling of Cardiovascular Flows for Clinical Decision Support. Appl Mech Rev. 2015;67(3):11.
Trachet B, et al. The impact of simplified boundary conditions and aortic arch inclusion on CFD simulations in the mouse aorta: a comparison with mouse-specific reference data. J Biomech Eng. 2011;133(12):121006.
Feintuch A, et al. Hemodynamics in the mouse aortic arch as assessed by MRI, ultrasound, and numerical modeling. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007;292(2):H884–92.
Anor T, et al. Modeling of blood flow in arterial trees. Wiley Interdiscip Rev Syst Biol Med. 2010;2(5):612–23.
Johnston BM, et al. Non-Newtonian blood flow in human right coronary arteries: transient simulations. J Biomech. 2006;39(6):1116–28.
Katritsis D, et al. Wall shear stress: theoretical considerations and methods of measurement. Prog Cardiovasc Dis. 2007;49(5):307–29.
Perktold K, Resch M, Florian H. Pulsatile non-Newtonian flow characteristics in a three-dimensional human carotid bifurcation model. J Biomech Eng. 1991;113(4):464–75.
Soulis JV, et al. Spatial and phasic oscillation of non-Newtonian wall shear stress in human left coronary artery bifurcation: an insight to atherogenesis. Coron Artery Dis. 2006;17(4):351–8.
Dempere-Marco L, et al. CFD analysis incorporating the influence of wall motion: application to intracranial aneurysms. Med Image Comput Comput Assist Interv. 2006;9(Pt 2):438–45.
Aslanidou L, et al. A 1D model of the arterial circulation in mice. ALTEX. 2016;33(1):13–28.
Huo Y, Guo X, Kassab GS. The flow field along the entire length of mouse aorta and primary branches. Ann Biomed Eng. 2008;36(5):685–99.
Madhavan S, Kemmerling EMC. The effect of inlet and outlet boundary conditions in image-based CFD modeling of aortic flow. Biomed Eng Online. 2018;17(1):66.
Morbiducci U, et al. Inflow boundary conditions for image-based computational hemodynamics: impact of idealized versus measured velocity profiles in the human aorta. J Biomech. 2013;46(1):102–9.
Vignon-Clementel IE, Figueroa CA, Jansen KE, Taylor CA. Outflow boundary conditions for three-dimensional finite element modeling of blood flow and pressure in arteries. Comput Methods Appl Mech Eng. 2006;195(29–32):3776–96.
Schindelin J, et al. Fiji: an open-source platform for biological-image analysis. Nat Methods. 2012;9(7):676–82.
Li T, et al. Sulodexide recovers endothelial function through reconstructing glycocalyx in the balloon-injury rat carotid artery model. Oncotarget. 2017;8(53):91350–61.
Nagy N, et al. Inhibition of hyaluronan synthesis accelerates murine atherosclerosis: novel insights into the role of hyaluronan synthesis. Circulation. 2010;122(22):2313–22.
Voyvodic PL, et al. Loss of syndecan-1 induces a pro-inflammatory phenotype in endothelial cells with a dysregulated response to atheroprotective flow. J Biol Chem. 2014;289(14):9547–59.
Reitsma S, et al. Endothelial glycocalyx structure in the intact carotid artery: a two-photon laser scanning microscopy study. J Vasc Res. 2011;48(4):297–306.
Sui B, et al. Blood flow pattern and wall shear stress in the internal carotid arteries of healthy subjects. Acta Radiol. 2008;49(7):806–14.
Ku DN, et al. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis. 1985;5(3):293–302.
VanderLaan PA, Reardon CA, Getz GS. Site specificity of atherosclerosis: site-selective responses to atherosclerotic modulators. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24(1):12–22.
Reitsma S, et al. Endothelial glycocalyx thickness and platelet-vessel wall interactions during atherogenesis. Thromb Haemost. 2011;106(5):939–46.
Springer TA. Adhesion receptors of the immune system. Nature. 1990;346(6283):425–34.
Becker BF, Chappell D, Jacob M. Endothelial glycocalyx and coronary vascular permeability: the fringe benefit. Basic Res Cardiol. 2010;105(6):687–701.