Vòng phản hồi ZEB/miR-200 - động cơ của tính dẻo mô trong phát triển và ung thư?

EMBO Reports - Tập 11 Số 9 - Trang 670-677 - 2010
Simone Brabletz1, Thomas Brabletz2,1
1Department of Visceral Surgery, University of Freiburg Hugstetterstrasse 55 79106 Freiburg Germany
2Comprehensive Cancer Center Freiburg, University of Freiburg Hugstetterstrasse 55 79106 Freiburg Germany

Tóm tắt

Quá trình chuyển tiếp biểu mô - trung mô (EMT) là một quá trình cơ bản trong sự phát triển và bệnh tật. Các yếu tố phiên mã liên kết với enhancer có ngón kẽm (ZEB) (ZEB1 và ZEB2) là những chất kích hoạt EMT quan trọng, trong khi các thành viên của gia đình miR-200 thúc đẩy sự phân hóa biểu mô. Chúng có mối liên hệ qua lại trong một vòng phản hồi, mỗi yếu tố nghiêm ngặt kiểm soát sự biểu hiện của yếu tố kia. Dữ liệu hiện tại cho thấy EMT không chỉ mang lại khả năng di động cho tế bào, mà còn kích thích các đặc tính của tế bào gốc và ngăn ngừa quá trình chết tế bào và lão hóa. Do đó, sự biểu hiện cân bằng của các yếu tố ZEB và miR-200 kiểm soát tất cả các quá trình này. Chúng tôi do đó đề xuất rằng vòng phản hồi ZEB/miR-200 là động cơ phân tử cho tính dẻo mô trong phát triển và bệnh tật, và đặc biệt là một lực đẩy cho sự tiến triển ung thư hướng tới di căn bằng cách kiểm soát trạng thái của tế bào gốc ung thư.

Từ khóa

#quá trình chuyển tiếp biểu mô - trung mô #yếu tố phiên mã #miR-200 #tế bào gốc ung thư #tiến triển ung thư

Tài liệu tham khảo

10.1016/j.febslet.2008.12.042

10.1158/1078-0432.CCR-08-2245

10.1038/sj.onc.1210508

10.1016/j.ccr.2008.06.005

10.1158/0008-5472.CAN-08-2819

10.1634/stemcells.2008-0356

10.1016/S0092-8674(04)00045-5

10.1038/ng.127

10.1016/j.ygyno.2009.08.009

10.1073/pnas.171610498

10.1159/000084509

10.1038/nrc1694

10.1158/0008-5472.CAN-08-1942

10.4161/cc.9.5.10839

10.1158/1535-7163.MCT-06-0462

10.1038/embor.2008.74

10.1261/rna.586807

10.1155/2010/821717

10.1016/S1097-2765(01)00260-X

10.1158/0008-5472.CAN-05-3635

10.1038/cr.2009.34

10.1373/clinchem.2009.137364

10.1371/journal.pone.0007181

10.1002/cncr.20946

10.1007/s10585-010-9315-2

10.1038/nrc1840

10.1038/sj.onc.1210741

10.1101/gad.1820209

10.1158/0008-5472.CAN-07-2559

10.1007/s10549-009-0623-7

10.1038/ncb1722

10.4161/cc.7.20.6851

10.1158/1078-0432.CCR-08-1733

10.1016/j.ygyno.2009.05.022

10.1007/s11010-008-9860-z

10.1158/0008-5472.CAN-07-1058

10.1016/j.cell.2009.11.020

10.1126/scisignal.2000356

10.1038/sj.onc.1210012

10.1016/S0002-9440(10)63007-6

10.1172/JCI39104

10.1073/pnas.0807763105

10.4161/cbt.8.21.9685

10.1074/jbc.C800074200

10.1002/hep.22256

10.1158/1078-0432.CCR-08-2372

10.1158/0008-5472.CAN-09-1298

10.1016/S0092-8674(03)00430-6

10.1242/dev.007047

10.1002/emmm.200900043

10.1016/j.cell.2008.03.027

10.1091/mbc.E07-05-0406

10.1371/journal.pone.0002888

10.1158/1078-0432.CCR-07-1731

10.1158/0008-5472.CAN-09-4614

10.1101/gad.1820109

10.1101/gad.1640608

10.1038/nrc2131

10.4161/cc.8.6.7907

10.1093/emboj/cdg226

10.1097/JTO.0b013e3181622bef

10.1016/S0002-9440(10)64464-1

10.1038/onc.2010.102

10.1073/pnas.0902042106

10.1016/j.molcel.2010.05.018

10.1245/s10434-007-9583-5

10.1016/j.cell.2009.07.011

10.1016/j.ccr.2009.03.022

10.1038/modpathol.2008.82

10.1074/jbc.M109.034553

10.1053/j.gastro.2006.06.016

10.1158/0008-5472.CAN-07-5682

10.1158/0008-5472.CAN-05-2881

10.1016/j.cell.2009.11.007

10.1002/ijc.24972

10.1038/onc.2010.201

10.1002/dvdy.20727

10.1007/s00018-008-8465-8

10.1101/gad.294104

10.1158/0008-5472.CAN-08-4312

10.1038/ncb1998

10.1158/0008-5472.CAN-05-1988

10.1016/j.bbrc.2009.11.093

10.1093/carcin/bgp335