Yếu tố phiên mã X‐box binding protein‐1 cần thiết cho quá trình phân hóa tế bào plasma và đáp ứng protein chưa gấp

Immunological Reviews - Tập 194 Số 1 - Trang 29-38 - 2003
Neal N. Iwakoshi1, Ann–Hwee Lee1, Laurie H. Glimcher1,2
1Department of Immunology and Infectious Diseases, Harvard School of Public Health, Boston, MA, USA
2Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, MA USA

Tóm tắt

Tóm tắt:  Yếu tố phiên mã X‐box binding protein‐1 (XBP‐1) là một yếu tố thiết yếu cho quá trình phân hóa tế bào plasma. Các bản phiên mã XBP‐1 được tìm thấy với nồng độ cao trong các tế bào plasma từ màng hoạt dịch của khớp ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp và các dòng tế bào u tủy. Các chimeras lympho thiếu hụt XBP‐1 có khiếm khuyết nghiêm trọng trong quá trình phân hóa tế bào plasma, với số lượng tế bào plasma rất ít trong ngoại vi và mức miễn dịch globulin huyết thanh bị giảm nghiêm trọng. Khi được đưa vào các tế bào dòng B, XBP‐1 khởi động quá trình phân hóa tế bào plasma. XBP‐1 cũng là đồng loại ở động vật có vú của yếu tố phiên mã nấm men Hac1p, một thành phần quan trọng của đáp ứng protein chưa gấp (UPR). UPR cho phép các tế bào chịu đựng trong điều kiện căng thẳng của lưới nội bào (ER) do các protein bị gấp sai gây ra. Các nghiên cứu xem xét mối quan hệ giữa quá trình phân hóa tế bào plasma, XBP‐1 và UPR cho thấy rằng hệ thống tín hiệu mới này rất quan trọng cho quá trình phân hóa tế bào plasma. Các tín hiệu kích thích phân hóa tế bào plasma và UPR hợp tác thông qua XBP‐1 để gây ra sự phân hóa tế bào B cuối cùng. Thêm vào đó, XBP‐1 đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sản xuất interleukin‐6, một cytokine thiết yếu cho sự sống còn của tế bào plasma.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Schwartz RS, 1993, Fundamental Immunology, 1033

Theofilopoulos AN, 1982, Autoimmune diseases: immunopathology and etiopathogenesis, Am J Pathol, 108, 319

10.1126/science.279.5353.1052

10.1038/379346a0

10.1146/annurev.immunol.16.1.421

10.1016/1074-7613(95)90155-8

10.1126/science.2321018

10.1073/pnas.88.10.4309

10.1093/nar/24.10.1855

10.1002/jlb.63.2.139

10.1084/jem.177.6.1821

10.1128/MCB.10.4.1609

10.1002/j.1460-2075.1990.tb07434.x

10.1002/aja.1001970207

10.1093/jb/117.2.303

10.1084/jem.183.2.393

10.1101/gad.4.5.849

10.3109/08830180109056723

10.4049/jimmunol.162.5.3053

10.1073/pnas.90.10.4528

10.1091/mbc.1.1.27

10.1016/0092-8674(94)90321-2

10.1126/science.276.5312.596

10.1016/S1074-7613(02)00335-7

10.4049/jimmunol.163.2.611

10.1006/smim.1998.0115

10.4049/jimmunol.158.7.3197

10.1038/ni1201-1103

10.1126/science.275.5299.540

10.1126/science.276.5312.589

10.1016/S1074-7613(00)80638-X

10.1016/S1074-7613(01)00085-1

10.1016/S0955-0674(00)00219-2

10.1038/332462a0

10.1016/S0092-8674(01)00505-0

10.1016/S0092-8674(01)00612-2

10.1016/S0092-8674(01)00611-0

10.1038/415092a

10.1016/0092-8674(93)90648-A

10.1016/S0092-8674(00)81360-4

10.1101/gad.12.12.1812

10.1038/16729

10.1101/gad.964702

10.1016/S0092-8674(01)00623-7

10.1146/annurev.immunol.17.1.701

10.1038/ni907

10.1182/blood.V74.1.1.1

10.1002/eji.1830181122

10.1182/blood.V74.4.1360.1360

10.1016/0090-1229(89)90175-X

10.1093/rheumatology/34.4.321

10.4049/jimmunol.143.12.3949

Samoilova EB, 1998, IL‐6‐deficient mice are resistant to experimental autoimmune encephalomyelitis: roles of IL‐6 in the activation and differentiation of autoreactive T cells, J Immunol, 161, 6480, 10.4049/jimmunol.161.12.6480

10.1111/j.1600-065X.1995.tb00093.x

10.1073/pnas.022643999

Wen XY, 1999, Identification of c‐myc promoter‐binding protein and X‐box binding protein 1 as interleukin‐6 target genes in human multiple myeloma cells, Int J Oncol, 15, 173

10.1016/S0065-2776(08)60740-3

10.1038/368339a0

10.1126/science.274.5291.1379

10.1126/science.1061965

10.1038/35085509