Yiqing Li1, Songmei Yin1, Danian Nie1, Xiuju Wang1, Shuangfeng Xie1, Liping Ma1, Yudan Wu1
1Department of Hematology, 2nd Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, Guangdong, China
Tóm tắt
Tóm tắt
Đái tháo đường thai kỳ (GDM) là tình trạng không dung nạp glucose với mức độ khác nhau, phát triển hoặc được phát hiện lần đầu trong thai kỳ hiện tại. GDM là một biến chứng đặc biệt của thai kỳ và là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong và bệnh tật cho mẹ và thai nhi. Nguyên nhân của bệnh này vẫn chưa rõ ràng. Chức năng tiểu cầu tăng cường là phổ biến trong thai kỳ bình thường hoặc ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 (DM) trong thập kỷ qua. Tuy nhiên, khi thai kỳ kết hợp với đái tháo đường tuýp 2, tức là GDM, liệu chức năng tiểu cầu có còn thay đổi không? Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã kiểm tra chức năng tiểu cầu máu bao gồm số lượng tiểu cầu (PC), thể tích tiểu cầu trung bình (MPV) và protein màng hạt-140 (GMP-140, còn được gọi là P-selectin, CD62P) ở những phụ nữ mang thai mắc GDM. CD62P là một chỉ số nhạy cảm để đánh giá sự hoạt hóa tiểu cầu. PC và MPV sẽ thay đổi khi tiểu cầu đã bị phá hủy đáng kể, vì vậy chúng cũng là những chỉ số nhạy cảm cho hoạt hóa tiểu cầu. PC là (206.02±60.23)×109/L ở GDM, (228.76±56.24)×109/L ở thai kỳ bình thường, (219.76±58.14)×109/L ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 mà không có thai. MPV là 9.53±1.64fl ở GDM, 8.74±1.59fl ở thai kỳ bình thường, 9.16±1.23fl ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 mà không có thai. PC và MPV không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa GDM, thai kỳ bình thường và đái tháo đường tuýp 2 mà không có thai (P>0.05). Sự biểu hiện của CD62P cao hơn so với thai kỳ bình thường hoặc đái tháo đường tuýp 2 (41.82±12.95% so với 26.21±7.09% hoặc 24.18±8.79% P<0.05). Kết quả này cho thấy có sự hoạt hóa tiểu cầu nhiều hơn trong GDM so với thai kỳ bình thường hoặc đái tháo đường tuýp 2, nhưng sự phá hủy tiểu cầu không tăng lên. Ức chế tiểu cầu đã hoạt hóa có thể là một chiến lược điều trị mới cho GDM. Tuy nhiên, vai trò đặc biệt ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt hóa tiểu cầu trong GDM vẫn chưa được biết. Cơ chế cụ thể dẫn đến rối loạn chức năng tiểu cầu trong GDM cần được làm sáng tỏ thêm.
