Tác động của nồng độ dexmedetomidine trong huyết tương trên người

Nghiên cứu này xác định phản ứng của con người đối với sự tăng nồng độ dexmedetomidine trong huyết tương.

Mười nam giới khỏe mạnh (tuổi 20-27) đã cung cấp sự đồng ý và được theo dõi (thực hiện điện tâm đồ, đo huyết áp động mạch, áp lực tĩnh mạch trung ương [CVP] và áp lực động mạch phổi [PAP], lưu lượng tim, độ bão hòa oxy, lượng carbon dioxide cuối thì thở ra [ETCO2], hô hấp, khí máu và catecholamines). Các phép đo huyết động học, lấy mẫu máu, cũng như các bài kiểm tra tâm lý, bài test nén lạnh và phản ứng baroreflex được thực hiện khi nghỉ ngơi và trong quá trình truyền tĩnh mạch dexmedetomidine liên tiếp trong 40 phút với các nồng độ (0.5, 0.8, 1.2, 2.0, 3.2, 5.0, và 8.0 ng/ml; bài kiểm tra phản ứng baroreflex chỉ thực hiện ở 0.5 và 0.8 ng/ml).

Liều ban đầu của dexmedetomidine đã làm giảm catecholamines từ 45-76% và loại bỏ sự gia tăng norepinephrine được quan sát thấy trong bài kiểm tra nén lạnh. Sự ức chế catecholamine vẫn tồn tại trong các lần truyền tiếp theo. Hai liều đầu tiên của dexmedetomidine đã làm tăng mức độ còn tỉnh táo 38% và 65%, đồng thời giảm huyết áp động mạch trung bình 13%, nhưng không thay đổi áp lực tĩnh mạch trung ương hay áp lực động mạch phổi. Các liều cao hơn tiếp theo đã làm tăng mức độ còn tỉnh, tất cả các chỉ số áp lực và tính toán sức cản mạch máu, gây ra sự giảm đáng kể về nhịp tim, lưu lượng tim và thể tích nhát bóp. Khả năng hồi tưởng và nhận diện đã giảm ở liều trên 0.7 ng/ml. Đánh giá đau và tăng huyết áp động mạch trung bình trong bài kiểm tra nén lạnh giảm dần khi liều dexmedetomidine tăng lên. Sự chậm nhịp tim do thử thách phenylephrine đã được tăng cường ở cả hai liều dexmedetomidine. Các biến số hô hấp thay đổi ở mức tối thiểu trong suốt thời gian truyền, trong khi tính axit-bazơ không thay đổi.