Tác động của chất ức chế nitric oxide synthase N-Nitro-<i>L</i>-arginine-methyl ester đến sự giãn mạch và sự thẩm thấu protein do neuropeptide gây ra ở da người

Các neuropeptide nội sinh được phóng thích từ các nociceptor có thể gây ra giãn mạch và tăng cường sự thẩm thấu protein (viêm do thần kinh). Vai trò của nitric oxide (NO) trong việc gây ra viêm do thần kinh còn gây tranh cãi. Trong nghiên cứu này, phương pháp vi khoan vi mô được sử dụng trên người tỉnh táo (n = 39) để đưa vào substace P (SP; 10^–7 và 10^–6<i>M</i>) hoặc peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRP; 5 × 10^–7<i>M</i> và 2 × 10^–6<i>M</i>). Sự giãn mạch và đỏ da do neuropeptide gây ra được đánh giá bằng hình ảnh laser Doppler. Nồng độ protein tổng trong dịch thẩm thấu được đo để định lượng sự thẩm thấu protein tại chỗ. Các phản ứng được đánh giá trong điều kiện không có và có mặt của chất ức chế nitric oxide synthase, N-nitro-<i>L</i>-arginine-methyl ester (<i>L</i>-NAME) được thêm vào trong dung dịch perfusate với nồng độ 5, 10 hoặc 20 m<i>M</i>. <i>L</i>-NAME (5 m<i>M</i>) được áp dụng thông qua catheter thẩm thấu đã làm giảm lưu lượng máu tại chỗ khoảng 30%. Ngoài ra, <i>L</i>-NAME ức chế sự giãn mạch do SP gây ra khoảng 40% với nồng độ 10^–7<i>M</i> SP và 30% với nồng độ 10^–6<i>M</i> SP (n = 11, p < 0.01). Ngược lại, sự giãn mạch do CGRP gây ra chỉ bị ức chế một cách không đáng kể bởi <i>L</i>-NAME. SP, nhưng không phải CGRP, kích thích sự gia tăng theo liều về sự thẩm thấu protein. <i>L</i>-NAME (5 m<i>M</i>) đã ức chế sự gia tăng này lên tới 40% cho cả hai nồng độ SP đã sử dụng (n = 11, p < 0.01). Nồng độ cao hơn của <i>L</i>-NAME không làm giảm thêm sự giãn mạch do SP hoặc CGRP gây ra hoặc sự thẩm thấu protein do SP gây ra. Sự áp dụng SP từ bên ngoài dẫn đến sự giãn mạch và sự thẩm thấu protein, một phần được trung gian bởi NO, trong khi sự giãn mạch do CGRP gây ra dường như không phụ thuộc vào NO.