Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Bản chất bệnh sinh và điều trị

Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease - Tập 6 Số 1 - Trang 147-163 - 2011
Michael A. Matthay1, Rachel L. Zemans2
1The Cardiovascular Research Institute and the Departments of Medicine and Anesthesiology, University of California, San Francisco, California 94143;
2Department of Medicine, National Jewish Health, Denver, Colorado 80206 and Department of Medicine, University of Colorado at Denver, Aurora, Colorado 80045

Tóm tắt

Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) gây ra 40% tỷ lệ tử vong ở khoảng 200.000 bệnh nhân nguy kịch hàng năm tại Hoa Kỳ. ARDS được gây ra bởi phù phổi giàu protein, dẫn đến thiếu oxy nghiêm trọng và suy giảm khả năng thải CO2. Các rối loạn lâm sàng liên quan đến sự phát triển của ARDS bao gồm nhiễm trùng huyết, viêm phổi, hít phải dịch dạ dày, và chấn thương nghiêm trọng. Tổn thương phổi chủ yếu do tổn hại phụ thuộc vào bạch cầu trung tính và tiểu cầu đến các hàng rào nội mô và biểu mô của phổi. Quá trình hồi phục bị trì hoãn do tổn thương hàng rào biểu mô phổi, ngăn cản sự loại bỏ dịch phù khí phế quản và làm thiếu hụt lượng chất hoạt diện cần thiết cho phổi. Các tế bào lympho có thể đóng vai trò trong việc hồi phục tổn thương phổi. Tỷ lệ tử vong đã được giảm đáng kể với chiến lược thông khí bảo vệ phổi. Tuy nhiên, hiện không có liệu pháp dược lý hiệu quả, mặc dù liệu pháp tế bào và các phương pháp điều trị khác hiện đang được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng có thể cung cấp các liệu pháp mới cho ARDS.

Từ khóa

#Hội chứng suy hô hấp cấp tính #ARDS #tổn thương phổi #điều trị #chăm sóc bệnh nhân nguy kịch #thông khí bảo vệ phổi

Tài liệu tham khảo

10.1016/S0140-6736(67)90168-7

10.1056/NEJM200005043421806

10.1164/arrd.1977.116.4.589

10.1056/NEJMoa050333

10.1164/rccm.200404-544OC

10.1097/CCM.0b013e3181be7b72

10.1097/CCM.0b013e31819292ea

8. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, et al. 1994. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination.Am. J. Respir. Crit. Care Med.149:818–24

10.1056/NEJMoa062200

10.1164/ajrccm.164.2.2011093

10.1097/01.CCM.0000291649.72238.6D

10.1104/pp.54.5.678

10.1146/annurev.me.32.020181.001451

10.1161/01.RES.48.3.344

10.1165/rcmb.F305

10.1172/JCI118009

10.1152/jappl.1997.83.4.1090

10.1172/JCI27238

10.1165/rcmb.2008-0152OC

Looney MR, 2009, J. Clin. Investig., 119, 3450

10.1038/nm.1939

10.1038/nm0409-364

10.1097/MOH.0b013e328333d2a3

10.1165/rcmb.2008-0241TR

10.1172/JCI119189

10.1172/JCI112200

10.1172/JCI112232

10.1378/chest.116.suppl_1.18S

10.1152/physrev.00012.2005

10.1146/annurev-physiol-021909-135833

10.1172/JCI26605

10.4049/jimmunol.178.10.6504

10.1172/JCI115388

10.1172/JCI114338

10.1165/rcmb.2008-0348TR

10.1172/JCI115473

Doerschuk CM, 1990, J. Immunol., 144, 2327, 10.4049/jimmunol.144.6.2327

10.1074/jbc.M807805200

10.1083/jcb.132.3.437

10.1074/jbc.M104138200

10.4049/jimmunol.180.10.6947

10.1016/S0002-9440(10)64455-0

10.4049/jimmunol.175.6.4069

10.1172/JCI110823

10.1038/nm1494

Webb HH, 1974, Am. Rev. Respir. Dis., 110, 556

10.1152/jappl.1984.57.6.1809

10.1164/ajrccm/148.5.1194

10.1056/NEJM199802053380602

10.1056/NEJM200005043421801

10.1164/ajrccm.165.2.2108087

10.1172/JCI119259

10.1097/01.CCM.0000149854.61192.DC

10.1001/jama.282.1.54

10.1136/thorax.58.11.983

10.1136/thx.2008.095588

10.1152/ajplung.90269.2008

10.1152/ajplung.00080.2009

10.1097/MCC.0b013e3283354710

10.1152/physrev.00003.2002

10.1165/rcmb.2006-0080SF

10.1164/ajrccm/142.6_Pt_1.1250

10.1164/ajrccm.163.6.2004035

10.1186/cc2906

10.1152/jappl.1999.87.4.1301

10.1165/rcmb.2006-0269TR

10.1038/mi.2009.141

10.1038/nm.1905

10.1172/JCI36498

10.1038/nm1468

10.1172/JCI114328

10.1177/0885066606287045

10.1056/NEJMoa061895

10.4049/jimmunol.179.3.1855

10.1164/rccm.200902-0179OC

10.1164/rccm.200902-0242OC

10.1164/rccm.200909-1330ED

10.1073/pnas.0907996106

10.1164/rccm.200406-729OC