Hồ sơ tạm thời của tổn thương tế bào thần kinh trong mô hình thiếu máu não thoáng qua

Annals of Neurology - Tập 11 Số 5 - Trang 491-498 - 1982
William A. Pulsinelli1, J. B. Brierley1, Fred Plum2
1The Department of Medical Research Council Laboratories, Carshalton, Surrey, SM5 4EF, United Kingdom
2Department of Neurology Cornell University Medical College, 1300 York Ave, New York, NY 10021

Tóm tắt

Đặt vấn đềNghiên cứu này đã xem xét hồ sơ tạm thời của tổn thương tế bào thần kinh do thiếu máu gây ra sau khi gây thiếu máu não thoáng qua hai bên ở mô hình chuột bị tắc bốn mạch. Chuột Wistar đã được trải qua tình trạng thiếu máu não thoáng qua nhưng nghiêm trọng bằng cách tắc nghẽn vĩnh viễn các động mạch đốt sống và 24 giờ sau đó tạm thời tắc nghẽn các động mạch cảnh chung trong thời gian 10, 20 hoặc 30 phút. Lưu lượng máu động mạch cảnh được phục hồi và chuột đã bị giết bằng cách cố định perfusion sau 3, 6, 24 và 72 giờ. Những con chuột có cơn co giật sau thiếu máu đã bị loại bỏ. Tổn thương tế bào thần kinh do thiếu máu được chấm điểm theo các tiêu chí bệnh lý thần kinh thông thường. Mười phút tắc bốn mạch đã tạo ra những thay đổi tế bào do thiếu máu rải rác trong các bán cầu não của hầu hết các con chuột. Thời gian khởi phát tổn thương tế bào thần kinh có thể quan sát thay đổi giữa các vùng não và ở một số vùng thì trở nên tồi tệ hơn theo thời gian. Sau 30 phút thiếu máu, các tế bào thần kinh vân nhỏ đến vừa đã bị tổn thương sớm trong khi sự khởi đầu của tổn thương có thể quan sát thấy ở các tế bào thần kinh hồi hải mã trong vùng h1 bị trì hoãn từ 3 đến 6 giờ. Số lượng tế bào thần kinh bị tổn thương trong vỏ não mới (lớp 3, các lớp 5 và 6, hoặc cả hai) và hồi hải mã (h1, h3–5, vùng trung gian) đã tăng đáng kể (p < 0.01) giữa 24 và 72 giờ. Sự trì hoãn đặc trưng trong sự khởi phát của thay đổi tế bào do thiếu máu và sự gia tăng liên tục của tỷ lệ bị ảnh hưởng giữa 24 và 72 giờ có thể phản ánh sự xuất hiện muộn của thay đổi do thiếu máu trong các tế bào thần kinh đã chết trước đó hoặc một tổn thương muộn vẫn tiếp tục đe dọa các tế bào thần kinh bị tổn hại nhưng còn khả thi trong giai đoạn sau thiếu máu.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1093/brain/101.4.687

Brierley J, 1976, Greenfield's Neuropathology, 43

10.1001/archneur.1973.00490300029003

10.1136/jcp.s3-11.1.155

Brown A, 1968, The nature, distribution and earliest stages of anoxic‐ischemic nerve cell damage in the rat brain as defined by the optical microscope, Br J Exp Pathol, 49, 87

Brown A, 1971, Brain Hypoxia, 49

10.1007/BF00689000

10.1002/ana.410050206

10.1111/j.1471-4159.1980.tb07878.x

10.1002/ana.410050408

10.1007/BF00316009

10.1161/01.STR.7.3.301

10.1007/BF00696570

Jacob H, 1967, Selective Vulner ability of the Brain in Hypoxemia, 153

10.1136/jnnp.38.12.1197

10.1111/j.1471-4159.1977.tb07709.x

10.1212/WNL.29.9_Part_1.1245

10.3171/jns.1975.43.3.0318

10.1001/archneur.1973.00490190028002

10.1001/archneur.1973.00490260026003

10.1002/ana.410080507

10.1212/WNL.22.8.888

Myers R, 1979, Advances in Perinatal Neurology, 85

10.1161/01.STR.8.5.558

10.1161/01.STR.10.3.267

Pulsinelli W, 1979, The temporal profile of ischemic neuronal damage in the four‐vessel occlusion rat model (abstract), Stroke, 10, 492

10.1002/ana.410110510

Pulsinelli W, 1980, Pathophysiology and Pharmacology of Cerebrovascular Disorders, 196

Scholz W, 1963, Selective Vulnerability of the Brain in Hypoxemia, 257

10.1161/01.STR.6.1.21

10.1007/BF02878571

10.1161/01.STR.9.2.155

Thông tin
Thông tin xuất bản

Annals of Neurology

Tập 11 Số 5

491-498

Thông tin tác giả