Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nhắm vào sự tương tác giữa RET và interleukin-6 nhằm làm suy yếu sự phát tán di căn trong ung thư vú
Tóm tắt
RET (rearranged during transfection) là một thụ thể kinase tyrosine được biểu hiện quá mức trong một phân nhóm các bệnh ung thư vú dương tính với thụ thể estrogen (ER), và sự biểu hiện của nó được điều chỉnh bởi tín hiệu từ ER. Bài báo từ nhóm Hynes đã báo cáo lần đầu tiên rằng sự biểu hiện của RET cũng có thể bị điều chỉnh bởi cytokine viêm IL-6. Quan trọng là, RET và IL-6 tương tác ở mức độ chức năng để kiểm soát sự di chuyển và tiềm năng di căn của các tế bào ung thư vú dương tính với ER, trong một quá trình được trung gian bởi sự kích hoạt FAK. Hơn nữa, việc nhắm đến RET bằng các chất ức chế kinase thụ thể tyrosine đã được báo cáo là hiệu quả hơn so với các liệu pháp nội tiết trong việc làm suy yếu sự phát tán di căn in vivo, từ đó cho thấy một mức độ điều chỉnh RET độc lập với ER.
Từ khóa
#RET #interleukin-6 #ung thư vú #di căn #thụ thể kinase tyrosine #cytokine viêmTài liệu tham khảo
citation_journal_title=Cancer Res; citation_title=A role for glial cell derived neurotrophic factor induced expression by inflammatory cytokines and RET/GFR alpha 1 receptor up-regulation in breast cancer; citation_author=S Esseghir, SK Todd, T Hunt, R Poulsom, I Plaza-Menacho, JS Reis-Filho, CM Isacke; citation_volume=67; citation_publication_date=2007; citation_pages=11732-11741; citation_doi=10.1158/0008-5472.CAN-07-2343; citation_id=CR1
citation_journal_title=Cancer Res; citation_title=The Ret receptor tyrosine kinase pathway functionally interacts with the ERα pathway in breast cancer; citation_author=A Boulay, M Breuleux, C Stephan, C Fux, C Brisken, M Fiche, M Wartmann, M Stumm, HA Lane, NE Hynes; citation_volume=68; citation_publication_date=2008; citation_pages=3743-3751; citation_doi=10.1158/0008-5472.CAN-07-5100; citation_id=CR2
citation_journal_title=Trends Mol Med; citation_title=RET in breast cancer: functional and therapeutic implications; citation_author=A Morandi, I Plaza-Menacho, CM Isacke; citation_volume=17; citation_publication_date=2011; citation_pages=149-157; citation_doi=10.1016/j.molmed.2010.12.007; citation_id=CR3
citation_journal_title=Cancer Res; citation_title=GDNF-RET signaling in ER-positive breast cancers is a key determinant of response and resistance to aromatase inhibitors; citation_author=A Morandi, LA Martin, Q Gao, S Pancholi, A Mackay, D Robertson, M Zvelebil, M Dowsett, I Plaza-Menacho, CM Isacke; citation_volume=73; citation_publication_date=2013; citation_pages=3787-3795; citation_doi=10.1158/0008-5472.CAN-12-4265; citation_id=CR4
citation_journal_title=Oncogene; citation_title=Targeting the receptor tyrosine kinase RET sensitizes breast cancer cells to tamoxifen treatment and reveals a role for RET in endocrine resistance; citation_author=I Plaza-Menacho, A Morandi, D Robertson, S Pancholi, S Drury, M Dowsett, LA Martin, CM Isacke; citation_volume=29; citation_publication_date=2010; citation_pages=4648-4657; citation_doi=10.1038/onc.2010.209; citation_id=CR5
citation_journal_title=Breast Cancer Res; citation_title=Loss of pigment epithelium-derived factor: a novel mechanism for the development of endocrine resistance in breast cancer; citation_author=R Jan, M Huang, J Lewis-Wambi; citation_volume=14; citation_publication_date=2012; citation_pages=R146; citation_doi=10.1186/bcr3356; citation_id=CR6
citation_journal_title=EMBO Mol Med; citation_title=Ret inhibition decreases growth and metastatic potential of estrogen receptor positive breast cancer cells; citation_author=A Gattelli, I Nalvarte, A Boulay, TC Roloff, M Schreiber, N Carragher, KK Macleod, M Schlederer, S Lienhard, L Kenner, MI Torres-Arzayus, NE Hynes; citation_volume=5; citation_publication_date=2013; citation_pages=1335-1350; citation_doi=10.1002/emmm.201302625; citation_id=CR7
citation_journal_title=Cancer Cell; citation_title=Cancer-associated fibroblasts are activated in incipient neoplasia to orchestrate tumor-promoting inflammation in an NFκB-dependent manner; citation_author=N Erez, M Truitt, P Olson, ST Arron, D Hanahan; citation_volume=17; citation_publication_date=2010; citation_pages=135-147; citation_doi=10.1016/j.ccr.2009.12.041; citation_id=CR8
citation_journal_title=J Biol Chem; citation_title=Focal adhesion kinase (FAK) binds RET kinase via its FERM domain, priming a direct and reciprocal RET-FAK transactivation mechanism; citation_author=I Plaza-Menacho, A Morandi, L Mologni, P Boender, C Gambacorti-Passerini, AI Magee, RM Hofstra, P Knowles, NQ McDonald, CM Isacke; citation_volume=286; citation_publication_date=2011; citation_pages=17292-17302; citation_doi=10.1074/jbc.M110.168500; citation_id=CR9
citation_journal_title=EMBO Rep; citation_title=Src-dependent autophagic degradation of Ret in FAK-signalling-defective cancer cells; citation_author=E Sandilands, B Serrels, S Wilkinson, MC Frame; citation_volume=13; citation_publication_date=2012; citation_pages=733-740; citation_doi=10.1038/embor.2012.92; citation_id=CR10