Targeting BCL-2 regulated apoptosis in cancer

Open Biology - Tập 8 Số 5 - Trang 180002 - 2018
Kirsteen J. Campbell1,2, Stephen W. G. Tait1,2
1Cancer Research UK Beatson Institute, University of Glasgow, Garscube Estate, Switchback Road, Glasgow G61 1BD, UK
2Institute of Cancer Sciences, University of Glasgow, Garscube Estate, Switchback Road, Glasgow G61 1BD, UK

Tóm tắt

The ability of a cell to undergo mitochondrial apoptosis is governed by pro- and anti-apoptotic members of the BCL-2 protein family. The equilibrium of pro- versus anti-apoptotic BCL-2 proteins ensures appropriate regulation of programmed cell death during development and maintains organismal health. When unbalanced, the BCL-2 family can act as a barrier to apoptosis and facilitate tumour development and resistance to cancer therapy. Here we discuss the BCL-2 family, their deregulation in cancer and recent pharmaceutical developments to target specific members of this family as cancer therapy.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1038/35037734

10.1038/nature03579

10.1038/nm.3048

10.1038/nature19830

10.1126/science.6093263

10.1016/S0092-8674(85)80070-2

10.1073/pnas.82.21.7439

10.1038/335440a0

10.1038/348334a0

10.1126/science.275.5302.983

10.1016/S1074-7613(03)00234-6

10.1038/cddis.2016.237

10.1016/0145-2126(95)00103-4

10.1074/jbc.M610643200

10.1016/j.molcel.2006.02.009

10.1074/jbc.M600266200

10.1016/j.cell.2005.06.009

10.1016/0092-8674(93)80065-M

10.1126/science.8372353

10.1016/S1534-5807(01)00083-1

10.1126/science.7878471

10.1369/jhc.2008.951749

10.1038/cddis.2017.304

10.1038/cdd.2016.156

10.1073/pnas.95.21.12424

10.1038/ng0398-251

Rinkenberger JL, 2000, Mcl-1 deficiency results in peri-implantation embryonic lethality, Genes Dev., 14, 23, 10.1101/gad.14.1.23

10.1038/nature02067

10.1126/science.1106114

10.1101/gad.215855.113

10.1101/gad.215871.113

10.1002/hep.22664

10.1523/JNEUROSCI.4940-07.2008

10.1182/blood-2006-03-013771

10.1182/blood-2008-05-159145

10.1182/blood-2011-12-398834

10.1038/cdd.2012.88

10.1038/cdd.2017.30

10.1016/S0092-8674(00)00167-7

10.1126/science.1090072

10.1016/S0092-8674(00)81382-3

10.1016/S0092-8674(00)81590-1

10.1083/jcb.139.5.1281

10.1016/j.cell.2011.02.034

10.1016/j.molcel.2012.12.022

10.15252/embj.201488806

10.1016/j.molcel.2010.01.025

10.1016/S1535-6108(02)00127-7

10.1073/pnas.1612322114

10.1101/gad.276725.115

10.1093/emboj/18.9.2330

10.1083/jcb.144.5.903

10.1016/j.molcel.2008.04.005

10.1038/cdd.2011.138

10.15252/embj.201593384

10.15252/embj.201592789

10.1101/gad.949602

Kandasamy K, 2003, Involvement of proapoptotic molecules Bax and Bak in tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced mitochondrial disruption and apoptosis: differential regulation of cytochrome c and Smac/DIABLO release, Cancer Res., 63, 1712

10.1016/S1097-2765(00)00136-2

10.1126/science.1059108

10.1073/pnas.94.23.12401

10.1038/cdd.2013.10

10.1016/j.cell.2016.02.026

10.1038/cdd.2011.210

10.1073/pnas.1421063112

10.1073/pnas.1516347113

10.1242/jcs.181727

10.1016/j.molcel.2005.02.003

10.1016/j.molcel.2004.12.030

10.1016/j.molcel.2013.08.048

10.1038/ncomms10538

10.1101/gad.1304105

10.1056/NEJM198711053171904

10.1073/pnas.91.19.8910

Strasser A, 1993, E mu-bcl-2 transgene facilitates spontaneous transformation of early pre-B and immunoglobulin-secreting cells but not T cells, Oncogene, 8, 1

10.1038/nature08822

10.1158/2159-8290.CD-12-0095

10.1056/NEJMoa1301689

10.1016/j.cell.2013.09.034

10.1038/nature12222

10.1016/j.cell.2014.09.050

10.1038/nature12113

10.1038/348331a0

10.1038/359554a0

10.1038/359552a0

10.4049/jimmunol.172.11.6684

10.1182/blood-2010-04-281071

10.1182/blood-2010-08-301176

10.1182/blood-2012-06-440230

10.1101/gad.1604407

10.1038/nature09779

10.18632/oncotarget.10481

10.1182/blood-2011-12-400929

10.1016/j.ccr.2006.03.027

10.1126/science.1206727

10.1038/s41419-017-0035-2

10.1158/2159-8290.CD-13-0286

10.1002/path.1711770109

10.1093/jnci/86.7.499

10.1158/1078-0432.CCR-05-2719

10.1038/sj.bjc.6605736

10.1073/pnas.1533446100

10.1038/sj.cdd.4401940

10.1182/blood-2013-11-537217

10.1073/pnas.0401471101

10.1128/MCB.00907-07

10.1016/j.ccell.2016.11.011

10.1158/1078-0432.CCR-16-1941

10.1126/science.270.5233.96

10.1073/pnas.1215097110

10.1002/ijc.30906

10.1038/onc.2012.421

10.1038/cddis.2015.304

Rabachini T, 2017, BOK promotes chemical-induced hepatocarcinogenesis in mice, Cell Death Differ., 25, 706

10.1158/0008-5472.CAN-07-5836

10.1016/j.cell.2007.01.037

10.1016/S1470-2045(10)70261-8

10.1073/pnas.1104778108

10.1158/1535-7163.MCT-11-0415

10.1056/NEJMoa1513257

10.1016/S1470-2045(17)30012-8

10.1200/JCO.2016.70.4320

10.1158/2159-8290.CD-16-0313

10.1182/blood-2017-06-788786

10.1182/blood-2017-06-788323

10.1158/1078-0432.CCR-17-1606

10.1016/j.ccr.2013.06.002

10.1016/j.ccr.2006.10.006

10.1016/j.ccr.2006.08.027

10.1158/1541-7786.MCR-16-0280-T

Kaufmann SH, 1998, Elevated expression of the apoptotic regulator Mcl-1 at the time of leukemic relapse, Blood, 91, 991, 10.1182/blood.V91.3.991.991_991_1000

Kitada S, 1998, Expression of apoptosis-regulating proteins in chronic lymphocytic leukemia: correlations with In vitro and In vivo chemoresponses, Blood, 91, 3379, 10.1182/blood.V91.9.3379

10.1038/cdd.2013.79

10.1126/scitranslmed.aaa4642

10.1038/cddis.2014.561

10.1158/1535-7163.MCT-12-0767

10.1126/scitranslmed.aam7049

10.1158/0008-5472.CAN-05-0233

10.1074/jbc.M113.495986

10.1073/pnas.1214313110

10.1038/nchembio.2433

10.1016/j.ccell.2017.09.001

10.1038/cdd.2012.92

10.1038/cdd.2011.133

10.1002/hep.23479

10.1101/gad.1940110

10.1101/gad.1940210

10.1016/j.molcel.2015.01.018

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Open Biology

Tập 8 Số 5

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