Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các đặc điểm của mô hoạt dịch liên quan đến tiên lượng kém trong viêm khớp viêm
Tóm tắt
Viêm khớp viêm bao gồm một nhóm các bệnh do miễn dịch trung gian đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp mãn tính. Mặc dù có cơ chế bệnh sinh chung, nhưng tiên lượng của viêm khớp dạng thấp (RA), viêm khớp vảy nến (PsA) và viêm khớp không phân loại (UA) có thể khác nhau về sự tiến triển thành bệnh mãn tính, tổn thương hoặc tự giới hạn. Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá mối liên hệ tiềm năng giữa xâm nhập tế bào viêm của mô hoạt dịch (ST), sự hiện diện của các cấu trúc sinh lympho ngoài chỗ (LN+) và các yếu tố tiên lượng kém (PPF) ở bệnh nhân mắc RA, PsA, và UA. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu hồi cứu bao gồm các bệnh nhân có viêm khớp hoạt động (RA, PsA, UA) có mô ST thu được bằng nội soi khớp hoặc sinh thiết có hướng dẫn siêu âm. Dữ liệu lâm sàng, nhân khẩu học và miễn dịch mô học của hoạt dịch đã được đánh giá. Những bệnh nhân đang điều trị liệu pháp sinh học tại thời điểm sinh thiết hoạt dịch được loại trừ. PPF ở bệnh nhân mắc RA và UA được xác định bởi sự hiện diện của kháng thể chống peptid citrullinated vòng và/hoặc yếu tố dạng thấp, sự phát triển của tổn thương xương hoặc yêu cầu liệu pháp sinh học trong quá trình theo dõi. PPF ở bệnh nhân mắc PsA được xác định bằng sự hiện diện của mức độ cao của các phản ứng giai đoạn cấp (ESR/CRP), dactylitis hoặc tổn thương móng tại thời điểm sinh thiết, sự phát triển của tổn thương xương hoặc yêu cầu liệu pháp sinh học trong quá trình theo dõi. Tổng cộng có 88 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu: 26 bệnh nhân RA, 33 bệnh nhân PsA và 29 bệnh nhân UA. Tất cả bệnh nhân đã được theo dõi trong 5 năm sau khi sinh thiết. Mười bốn (53,84%) bệnh nhân RA có PPF, và 17 (65,38%) có LN+. LN+ có liên quan đến PPF (p 0,038) và khởi đầu liệu pháp sinh học (p 0,018). Tổng cộng có 14 (43,75%) bệnh nhân PsA có PPF. Sự xâm nhập CD15 (410,68 [SD 477,63] tế bào/mm2) có liên quan đến PPF (p 0,008) ở bệnh nhân PsA. Mười sáu (55,17%) bệnh nhân UA có PPF, và 13 (44,82%) có LN+. Trong nhóm này, mật độ tế bào đại thực bào CD68+ của hoạt dịch có mối tương quan âm với DAS28-CRP (r=−0,346, p 0,042). Sự hiện diện của LN+ và xâm nhập tế bào CD15+ đa nhân có liên quan đến PPF ở bệnh nhân RA và PsA, tương ứng. Không tìm thấy mối liên hệ nào đối với UA. Những phát hiện này cho thấy sự đa dạng lớn về các đặc điểm của ST và những tác động bệnh sinh của nó trong các phân loại viêm khớp viêm.
Từ khóa
#viêm khớp viêm #viêm khớp dạng thấp #viêm khớp vảy nến #viêm khớp không phân loại #mô hoạt dịch #tiên lượng kém #sự xâm nhập tế bào #tổn thương xương #liệu pháp sinh họcTài liệu tham khảo
den Hollander NK, Verstappen M, van Dijk BT, van der Helm - van Mil AHM, van Steenbergen HW. Disentangling heterogeneity in contemporary undifferentiated arthritis - a large cohort study using latent class analysis. Semin Arthritis Rheum. 2023;63. https://doi.org/10.1016/J.SEMARTHRIT.2023.152251.
Takemura S, Braun A, Crowson C, Kurtin PJ, Cofield RH, O’Fallon WM, et al. Lymphoid neogenesis in rheumatoid synovitis. J Immunol. 2001;167:1072–80. https://doi.org/10.4049/JIMMUNOL.167.2.1072.
Cañete JD, Celis R, Moll C, Izquierdo E, Marsal S, Sanmartí R, et al. Clinical significance of synovial lymphoid neogenesis and its reversal after anti-tumour necrosis factor alpha therapy in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2009;68:751–6. https://doi.org/10.1136/ARD.2008.089284.
Cañete JD, Santiago B, Cantaert T, Sanmartí R, Palacin A, Celis R, et al. Ectopic lymphoid neogenesis in psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis. 2007;66:720–6. https://doi.org/10.1136/ARD.2006.062042.
Manzo A, Paoletti S, Carulli M, Blades MC, Barone F, Yanni G, et al. Systematic microanatomical analysis of CXCL13 and CCL21 in situ production and progressive lymphoid organization in rheumatoid synovitis. Eur J Immunol. 2005;35:1347–59. https://doi.org/10.1002/EJI.200425830.
Klaasen R, Thurlings RM, Wijbrandts CA, Van Kuijk AW, Baeten D, Gerlag DM, et al. The relationship between synovial lymphocyte aggregates and the clinical response to infliximab in rheumatoid arthritis: a prospective study. Arthritis Rheum. 2009;60:3217–24. https://doi.org/10.1002/ART.24913.
Thurlings RM, Wijbrandts CA, Mebius RE, Cantaert T, Dinant HJ, Van Der Pouw-Kraan TCTM, et al. Synovial lymphoid neogenesis does not define a specific clinical rheumatoid arthritis phenotype. Arthritis Rheum. 2008;58:1582–9. https://doi.org/10.1002/ART.23505.
Combe B, Landewe R, Daien CI, Hua C, Aletaha D, Álvaro-Gracia JM, et al. 2016 update of the EULAR recommendations for the management of early arthritis. Ann Rheum Dis. 2017;76:948–59. https://doi.org/10.1136/ANNRHEUMDIS-2016-210602.
Verstappen M, Matthijssen XME, van der Helm-van Mil AHM. Undifferentiated arthritis: a changing population who did not benefit from enhanced disease-modifying anti-rheumatic drug strategies-results from a 25 year longitudinal inception cohort. Rheumatology (Oxford). 2022;61:3212–22. https://doi.org/10.1093/RHEUMATOLOGY/KEAB880.
Cuervo A, Celis R, Julià A, Usategui A, Faré R, Ramírez J, et al. Synovial immunohistological biomarkers of the classification of undifferentiated arthritis evolving to rheumatoid or psoriatic arthritis. Front Med (Lausanne). 2021;8. https://doi.org/10.3389/FMED.2021.656667.
Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010;62:2569–81. https://doi.org/10.1002/ART.27584.
Taylor W, Gladman D, Helliwell P, Marchesoni A, Mease P, Mielants H. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study. Arthritis Rheum. 2006;54:2665–73. https://doi.org/10.1002/ART.21972.
Smolen JS, Landewé RBM, Bergstra SA, Kerschbaumer A, Sepriano A, Aletaha D, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2022 update. Ann Rheum Dis. 2023;82:3–18. https://doi.org/10.1136/ARD-2022-223356.
Gossec L, Baraliakos X, Kerschbaumer A, De Wit M, McInnes I, Dougados M, et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann Rheum Dis. 2020;79:S700–12. https://doi.org/10.1136/ANNRHEUMDIS-2020-217159.
Kelly S, Humby F, Filer A, Ng N, Di Cicco M, Hands RE, et al. Ultrasound-guided synovial biopsy: a safe, well-tolerated and reliable technique for obtaining high-quality synovial tissue from both large and small joints in early arthritis patients. Ann Rheum Dis. 2015;74:611–7. https://doi.org/10.1136/ANNRHEUMDIS-2013-204603.
Yanni G, Whelan A, Feighery C, Bresnihan B. Analysis of cell populations in rheumatoid arthritis synovial tissues. Semin Arthritis Rheum. 1992;21:393–9. https://doi.org/10.1016/0049-0172(92)90040-K.
Tak PP, Van Der Lubbe PA, Cauli A, Daha MR, Smeets TJM, Kluin PM, et al. Reduction of synovial inflammation after anti-CD4 monoclonal antibody treatment in early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1995;38:1457–65. https://doi.org/10.1002/ART.1780381012.
Gerlag DM, Haringman JJ, Smeets TJM, Zwinderman AH, Kraan MC, Laud PJ, et al. Effects of oral prednisolone on biomarkers in synovial tissue and clinical improvement in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2004;50:3783–91. https://doi.org/10.1002/ART.20664.
Makrygiannakis D, Af Klint E, Catrina SB, Botusan IR, Klareskog E, Klareskog L, et al. Intraarticular corticosteroids decrease synovial RANKL expression in inflammatory arthritis. Arthritis Rheum. 2006;54:1463–72. https://doi.org/10.1002/ART.21767.
Humby F, Bombardieri M, Manzo A, Kelly S, Blades MC, Kirkham B, et al. Ectopic lymphoid structures support ongoing production of class-switched autoantibodies in rheumatoid synovium. PLoS Med. 2009;6:0059–75. https://doi.org/10.1371/JOURNAL.PMED.0060001.
van de Sande MG, Baeten DL. Immunopathology of synovitis: from histology to molecular pathways. Rheumatology (Oxford). 2016;55:599–606. https://doi.org/10.1093/RHEUMATOLOGY/KEV330.
Humby F, Lewis M, Ramamoorthi N, Hackney JA, Barnes MR, Bombardieri M, et al. Synovial cellular and molecular signatures stratify clinical response to csDMARD therapy and predict radiographic progression in early rheumatoid arthritis patients. Ann Rheum Dis. 2019;78:761–72. https://doi.org/10.1136/ANNRHEUMDIS-2018-214539.
Noordenbos T, Yeremenko N, Gofita I, Van De Sande M, Tak PP, Caňete JD, et al. Interleukin-17-positive mast cells contribute to synovial inflammation in spondylarthritis. Arthritis Rheum. 2012;64:99–109. https://doi.org/10.1002/ART.33396.
Appel H, Maier R, Wu P, Scheer R, Hempfing A, Kayser R, et al. Analysis of IL-17(+) cells in facet joints of patients with spondyloarthritis suggests that the innate immune pathway might be of greater relevance than the Th17-mediated adaptive immune response. Arthritis Res Ther. 2011;13. https://doi.org/10.1186/AR3370.
Danning CL, Illei GG, Hitchon C, Greer MR, Boumpas DT, Mcinnes IB. Macrophage-derived cytokine and nuclear factor kappaB p65 expression in synovial membrane and skin of patients with psoriatic arthritis. Arthritis Rheum. 2000;43:1244–56. https://doi.org/10.1002/1529-0131(200006)43:6%3c1244::aid-anr7%3e3.0.co;2-2.
Baeten D, Demetter P, Cuvelier CA, Kruithof E, Van Damme N, De Vos M, et al. Macrophages expressing the scavenger receptor CD163: a link between immune alterations of the gut and synovial inflammation in spondyloarthropathy. J Pathol. 2002;196:343–50. https://doi.org/10.1002/PATH.1044.
Baeten D, Kruithof E, De Rycke L, Vandooren B, Wyns B, Boullart L, et al. Diagnostic classification of spondylarthropathy and rheumatoid arthritis by synovial histopathology: a prospective study in 154 consecutive patients. Arthritis Rheum. 2004;50:2931–41. https://doi.org/10.1002/ART.20476.
Alivernini S, Tolusso B, Petricca L, Bui L, Di Mario C, Gigante MR, et al. Synovial predictors of differentiation to definite arthritis in patients with seronegative undifferentiated peripheral inflammatory arthritis: microRNA signature, histological, and ultrasound features. Front Med (Lausanne). 2018;5. https://doi.org/10.3389/FMED.2018.00186.
Humby F, Durez P, Buch MH, Lewis MJ, Rizvi H, Rivellese F, et al. Rituximab versus tocilizumab in anti-TNF inadequate responder patients with rheumatoid arthritis (R4RA): 16-week outcomes of a stratified, biopsy-driven, multicentre, open-label, phase 4 randomised controlled trial. Lancet. 2021;397:305–17. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32341-2.
Rivellese F, Surace AEA, Goldmann K, Sciacca E, Çubuk C, Giorli G, et al. Rituximab versus tocilizumab in rheumatoid arthritis: synovial biopsy-based biomarker analysis of the phase 4 R4RA randomized trial. Nat Med. 2022;28:1256–68. https://doi.org/10.1038/S41591-022-01789-0.
Floudas A, Smith CM, Tynan O, Neto N, Krishna V, Wade SM, et al. Distinct stromal and immune cell interactions shape the pathogenesis of rheumatoid and psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis. 2022;81:1224–42. https://doi.org/10.1136/ANNRHEUMDIS-2021-221761.