Tóm tắt—Xơ vữa động mạch được khởi phát bằng sự xâm nhập của bạch cầu đơn nhân vào không gian dưới mô nội mạc của thành động mạch và sự tích tụ lipid của đại thực bào đã được kích hoạt. Các cơ chế phân tử liên quan đến hành vi bất thường của đại thực bào trong tiến triển bệnh xơ vữa chỉ được công bố một phần. Chitotriosidase và protein sụn gp-39 ở người (HC gp-39) là thành viên của họ protein chitinase và được biểu hiện trong đại thực bào chất đầy lipid tích tụ ở nhiều cơ quan trong bệnh Gaucher. Ngoài ra, như đã chỉ ra trong nghiên cứu này, chitotriosidase và HC gp-39 có thể được cảm ứng với động học khác nhau ở các đại thực bào nuôi cấy. Chúng tôi đã khảo sát sự biểu hiện của những gen giống chitinase này trong thành mạch xơ vữa ở người bằng cách lai tại chỗ trên các mẫu xơ vữa lấy từ động mạch đùi (4 mẫu), động mạch chủ (4 mẫu), động mạch chi dưới (3 mẫu), động mạch cảnh (4 mẫu), và động mạch vành (1 mẫu), cũng như 5 mẫu lấy từ mô mạch dường như bình thường. Chúng tôi lần đầu tiên chỉ ra rằng sự biểu hiện của chitotriosidase và HC gp-39 được gia tăng mạnh mẽ trong các nhóm đại thực bào khác biệt trong mảng xơ vữa. Mẫu biểu hiện của chitotriosidase và HC gp-39 được so sánh và chứng tỏ khác biệt so với các mẫu quan sát của protein nền ngoại bào osteopontin và dấu hiệu đại thực bào phosphatase acid kháng tartrate. Dữ liệu của chúng tôi nhấn mạnh sự biến đổi kiểu hình đáng kể giữa các đại thực bào có trong tổn thương xơ vữa. Hơn nữa, hoạt động enzym chitotriosidase được chứng tỏ là tăng lên đến 55 lần trong các chiết xuất từ mô xơ vữa. Mặc dù chức năng của chitotriosidase và HC gp-39 chưa được xác định, chúng tôi đưa ra giả thuyết về vai trò trong di cư tế bào và tái tạo mô trong quá trình phát triển xơ vữa.
