Giải phóng Dopamine Striatal sau Khi Tiêm Amphetamine hoặc Tổn Thương Thần Kinh Hiện Qua Hành Vi Quay Vòng

Wiley - Tập 82 Số S367 - Trang 49-68 - 1971
Urban Ungerstedt1
1Department of Histology, Karolinska Institutet, Stockholm 60, Sweden

Tóm tắt

Tóm tắtTiêm Amphetamine đã gây ra hành vi quay vòng mạnh mẽ ở chuột cống trong đó hệ thống dopamine nigrostriatal bị tổn thương đơn phương bằng cách tiêm 6‐hydroxydopamine (6‐OH‐DA). Hành vi quay vòng được phân tích trong một "rotometer" được thiết kế đặc biệt và thấy ghi được độ lặp lại cao. Cường độ quay vòng tỷ lệ với mức độ tổn thương của hệ thống DA. Vị trí tác động của amphetamine rất có thể là tiền synapse vì amphetamine đã gây ra quay về phía ngược lại so với thuốc kích thích thụ thể DA là apomorphine. Việc ức chế tyrosine hydroxylase đã gạt bỏ tác động của amphetamine, trong khi reserpine đã tăng cường tác động này. Cũng có bằng chứng cho thấy sự giải phóng DA do amphetamine gây ra phụ thuộc vào xung thần kinh. Hành vi quay vòng phản ánh mức độ kích thích thụ thể DA, nhưng những thay đổi trong quá trình truyền noradrenaline (NA) dường như đã điều chỉnh hành vi này. Sự giảm truyền NA sau khi ức chế enzyme dopamine‐β‐hydroxylase đã làm tăng hành vi quay vòng. Tổn thương đơn phương của hệ thống DA đã được nghiên cứu qua những thay đổi về tư thế và chuyển động xảy ra trong quá trình tổn thương. Sau khi ức chế monoamine oxidase, chuột cống đã cho thấy một sự quay mạnh mẽ bắt đầu từ giờ thứ 23 và kết thúc vào giờ thứ 33 sau phẫu thuật. Hành vi quay vòng có thể do sự giải phóng DA gây ra từ tổn thương và tương ứng với sự co lại của màng nictitating trong hệ thần kinh ngoại vi. Amphetamine đã thúc đẩy đáng kể sự giải phóng tự phát trong thời gian này.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/0014-2999(70)90006-3

10.1016/0014-2999(67)90024-6

10.1111/j.1600-0773.1966.tb00389.x

10.1016/0024-3205(64)90196-1

10.1111/j.2042-7158.1967.tb09604.x

10.1111/j.1748-1716.1966.tb03334.x

10.1016/0014-2999(70)90059-2

10.1177/15.2.65

10.1007/BF00403900

Falck B., 1962, Observations of the possibilities of the cellular localication of monoamines by a fluorescence method, Acta physiol. scand., 56, 1

10.1177/10.3.348

10.1007/978-3-642-85986-1_13

10.1016/0014-2999(68)90169-6

Fuxe K., 1970, “Amphetamine and related compounds”, 257

Glowinski J., 1965, Effect of drugs on the uptake, release, and metabolism of H3‐norepinephrine in the rat brain, J. Pharmacol., 149, 43

10.1007/BF00427706

10.1111/j.1748-1716.1969.tb04488.x

Hökfelt T., 1971, Effects of 6‐hydroxydopamine on central monoamine neurons with special reference to the nigro‐striatal dopamine system: An electron and fluorescence microscopical study, Brain Res.

Langer S. Z., 1966, The degeneration contraction of the nictitating membrane in the un‐anesthetized cat, J. Pharmacol. exp. Ther., 151, 66

Langer S. Z., 1966, The onset of denervation supersensitivity, J. Pharmacol. exp. Ther., 151, 73

10.1111/j.1748-1716.1970.tb04774.x

10.1042/bj0340414

10.1007/BF00310544

10.1038/211540a0

Rech R. H., 1964, Antagonism of reserpine behavioral depression by d‐amphetamine, J. Pharmacol. exp. Ther., 146, 369

10.1007/BF02148316

10.1016/0024-3205(67)90186-5

Smith C. B., 1963, Enhancement by reserpine and α‐methyl DOPA of the effects of d‐amphetamine upon the locomotor activity of mice, J. Pharmacol. exp. Ther., 142, 343

Stein L., 1964, Self‐stimulation of the brain and the central stimulant action of amphetamine, Fed. Proc., 23, 836

Trendelenburg U., 1966, Mechanisms of supersensitivity and subsensitivity to sympathomimetic amines, Pharmacol. Rev., 18, 629

10.1016/0014-2999(68)90164-7

10.1111/j.1365-201X.1971.tb11000.x

Ungerstedt U., 1971, “6‐Hydroxydopamine and catecholamine neurons”, 101

10.1016/0006-8993(70)90187-3

10.1016/0006-8993(69)90122-X

Vane J. R., 1960, “Adrenergic mechanisms”, 356

Weissman A., 1966, Antiamphetamine effects following inhibition of tyrosine hydroxylase, J. Pharmacol. exp. Ther., 151, 339

Thông tin
Thông tin xuất bản

Wiley

Tập 82 Số S367

49-68

Thông tin tác giả