Căng thẳng đến mạng lưới nội bào của các tế bào tạo xương chuột gây ra khả năng tự thực hiện và kích hoạt phiên mã cho việc tái cấu trúc xương

FEBS Letters - Tập 581 - Trang 1769-1774 - 2007
Kazunori Hamamura1, Hiroki Yokota1
1Department of Biomedical Engineering, and Anatomy and Cell Biology, Indiana University Purdue University Indianapolis, Fesler Hall 115, 1120 South Drive, Indianapolis, IN 46202, USA

Tóm tắt

ATF4 là một điều hòa viên thiết yếu trong quá trình tạo xương cũng như trong các phản ứng ứng phó với căng thẳng đến mạng lưới nội bào (ER). Chúng tôi đã đặt ra câu hỏi: Liệu căng thẳng ER có làm tăng cường biểu hiện ATF4 ở các tế bào tạo xương không? Nếu có, liệu chúng có thể cho thấy quá trình tái cấu trúc xương hoặc cái chết tế bào do ATF4 điều hòa không? Căng thẳng ER, được gây ra bởi Thapsigargin và tunicamycin, đã làm tăng hình thức được phosphoryl hoá của eIF2α và ATF4, nhưng số phận của tế bào phụ thuộc vào thời gian điều trị. Chẳng hạn, điều trị trong 1 giờ đã kích hoạt Runx2 và collagen loại I, trong khi điều trị trong 24 giờ đã gây ra cái chết tế bào. Những quan sát của chúng tôi gợi ý rằng có một ngưỡng cho căng thẳng ER và các tế bào tạo xương trình bày một mô hình hai pha cho số phận của chúng.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0092-8674(04)00344-7 10.1042/BST0340007 10.1073/pnas.0400541101 10.1101/gad.1250704 10.1016/j.bone.2006.09.028 10.1128/MCB.02429-05 Jee W.S.S., 2000, Principles in bone physiology, J. Musculoskel. Neuron Interact., 1, 11 10.1210/mend.11.8.9955 10.1359/jbmr.1999.14.6.893 10.1038/nature03398 10.1186/1471-2199-7-30 10.1074/jbc.M407700200 10.1016/j.ccr.2006.03.005 10.1128/MCB.15.4.1858 10.1042/BJ20060941 10.1128/MCB.22.11.3864-3874.2002
Thông tin
Thông tin xuất bản

FEBS Letters

Tập 581

1769-1774

Thông tin tác giả