Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Natri lactat cải thiện tình trạng huyết khối vi mạch thận so với natri bicarbonat và 0,9% NaCl trong mô hình sốc nội độc tố ở lợn: một nghiên cứu thực nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát mở
Tóm tắt
Natri lactat dường như cải thiện cân bằng dịch và tránh hiện tượng quá tải dịch. Mục tiêu của nghiên cứu này là xác định xem những tác dụng có lợi này có thể ít nhất được giải thích một phần bởi sự cải thiện trong tình trạng huyết khối vi mạch thận liên quan đến đông máu nội mạch suy phân tán (DIC) hay không. Đây là một nghiên cứu thực nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát mở. Mười lăm con lợn cái giống “Large White” (2 tháng tuổi) đã được thách thức bằng cách truyền tĩnh mạch endotoxin E. coli. Ba nhóm năm con vật được phân bổ ngẫu nhiên để nhận các loại dung dịch khác nhau: một nhóm điều trị nhận natri lactat 11,2% (nhóm SL); nhóm đối chứng đẳng trương nhận NaCl 0,9% (nhóm NC); và một nhóm đối chứng nhược trương, với cùng số lượng osmole và natri như nhóm SL, nhận natri bicarbonat 8,4% (nhóm SB). Các chỉ số tỷ lệ lọc cầu thận (GFR), thông số đông máu và viêm được đo trong vòng 5 giờ. Ngay sau khi chết não, thận được rút ra để nghiên cứu mô học. Phân tích thống kê được thực hiện bằng các bài kiểm tra không tham số và điều chỉnh Dunn cho các so sánh nhiều lần. Mức p < 0,05 được coi là có ý nghĩa. Nghiên cứu huỳnh quang miễn dịch trực tiếp cho thấy tỷ lệ phần trăm các đoạn mao mạch bị huyết khối trong cầu thận ở nhóm SL thấp hơn đáng kể [5 (0–28) %] so với nhóm NC [64 (43–79) %, p = 0,01] và nhóm SB [64 (43–79), p = 0,03]. Những thay đổi trong số lượng tiểu cầu và mức độ fibrinogen xảy ra sớm hơn và rõ rệt hơn ở cả hai nhóm đối chứng so với nhóm SL (p < 0,05 tại 210 và 300 phút). Sự gia tăng trong các phức hợp thrombin–antithrombin cao hơn đáng kể ở nhóm NC [754 (367–945) μg/mL; p = 0,03] và nhóm SB [463 (249–592) μg/mL; p = 0,03] so với nhóm SL [176 (37–265) μg/mL]. Cuối thí nghiệm, độ thanh thải creatinin ở nhóm SL cao hơn đáng kể [55,46 (30,07–67,85) mL/phút] so với nhóm NC [1,52 (0,17–27,67) mL/phút, p = 0,03]. Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo rằng natri lactat cải thiện tình trạng huyết khối vi mạch thận liên quan đến DIC và bảo tồn GFR. Những phát hiện này có thể ít nhất phần nào giải thích cân bằng dịch tốt hơn được quan sát thấy với việc truyền natri lactat.
Từ khóa
#natri lactat #thần kinh vi mạch #sốc nội độc tố #đông máu nội mạch #mô hình lợnTài liệu tham khảo
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315:801–10.
Fleischmann C, Scherag A, Adhikari NKJ, Hartog CS, Tsaganos T, Schlattmann P, et al. Assessment of global incidence and mortality of hospital-treated sepsis. Current estimates and limitations. Am J Respir Crit Care Med. 2016;193:259–72.
Bellomo R, Kellum JA, Ronco C, Wald R, Martensson J, Maiden M, et al. Acute kidney injury in sepsis. Intensive Care Med. 2017;43:816–28.
Bagshaw SM, Uchino S, Bellomo R, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, et al. Septic acute kidney injury in critically ill patients: clinical characteristics and outcomes. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:431–9.
Levi M, Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med. 1999;341:586–92.
Bakhtiari K, Meijers JCM, de Jonge E, Levi M. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2004;32:2416–21.
Gando S. Microvascular thrombosis and multiple organ dysfunction syndrome. Crit Care Med. 2010;38:S35–42.
Angstwurm MWA, Dempfle C-E, Spannagl M. New disseminated intravascular coagulation score: a useful tool to predict mortality in comparison with Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II and Logistic Organ Dysfunction scores. Crit Care Med. 2006;34:314–20.
Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43:304–77.
Mårtensson J, Bellomo R. Does fluid management affect the occurrence of acute kidney injury? Curr Opin Anaesthesiol. 2017;30:84–91.
Severs D, Hoorn EJ, Rookmaaker MB. A critical appraisal of intravenous fluids: from the physiological basis to clinical evidence. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc. 2015;30:178–87.
Rochwerg B, Alhazzani W, Sindi A, Heels-Ansdell D, Thabane L, Fox-Robichaud A, et al. Fluid resuscitation in sepsis: a systematic review and network meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;161:347–55.
Haase N, Perner A, Hennings LI, Siegemund M, Lauridsen B, Wetterslev M, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.38–0.45 versus crystalloid or albumin in patients with sepsis: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. BMJ. 2013;346:f839.
Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, Story D, Ho L, Bailey M. Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults. JAMA. 2012;308:1566–72.
Semler MW, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, Stollings JL, Self WH, Siew ED, et al. Balanced crystalloids versus saline in the intensive care unit: the SALT randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195:1362–72.
Krajewski ML, Raghunathan K, Paluszkiewicz SM, Schermer CR, Shaw AD. Meta-analysis of high- versus low-chloride content in perioperative and critical care fluid resuscitation. Br J Surg. 2015;102:24–36.
Prowle JR, Kirwan CJ, Bellomo R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2014;10:37–47.
Ostermann M, Straaten HMO, Forni LG. Fluid overload and acute kidney injury: cause or consequence? Crit Care. 2015;27(19):443.
Paydar S, Bazrafkan H, Golestani N, Roozbeh J, Akrami A, Moradi AM. Effects of intravenous fluid therapy on clinical and biochemical parameters of trauma patients. Emerg Tehran Iran. 2014;2:90–5.
Feinman M, Cotton BA, Haut ER. Optimal fluid resuscitation in trauma: type, timing, and total. Curr Opin Crit Care. 2014;20:366–72.
Gantner D, Moore EM, Cooper DJ. Intravenous fluids in traumatic brain injury: what’s the solution? Curr Opin Crit Care. 2014;20:385–9.
Kaczynski J, Wilczynska M, Hilton J, Fligelstone L. Impact of crystalloids and colloids on coagulation cascade during trauma resuscitation-a literature review. Emerg Med Health Care. 2013;1:1–6.
Chioléro R, Schneiter P, Cayeux C, Temler E, Jéquier E, Schindler C, et al. Metabolic and respiratory effects of sodium lactate during short iv nutrition in critically ill patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:257–63.
Chioléro RL, Revelly JP, Leverve X, Gersbach P, Cayeux MC, Berger MM, et al. Effects of cardiogenic shock on lactate and glucose metabolism after heart surgery. Crit Care Med. 2000;28:3784–91.
Duburcq T, Favory R, Mathieu D, Hubert T, Mangalaboyi J, Gmyr V, et al. Hypertonic sodium lactate improves fluid balance and hemodynamics in porcine endotoxic shock. Crit Care. 2014;18:467.
Duburcq T, Durand A, Dessein A-F, Vamecq J, Vienne J-C, Dobbelaere D, et al. Comparison of fluid balance and hemodynamic and metabolic effects of sodium lactate versus sodium bicarbonate versus 0.9% NaCl in porcine endotoxic shock: a randomized, open-label, controlled study. Crit Care. 2017;21:113.
Duburcq T, Tournoys A, Gnemmi V, Hubert T, Gmyr V, Pattou F, et al. Impact of obesity on endotoxin-induced disseminated intravascular coagulation. Shock. 2015;44:341–7.
De Ceunynck KEP, Higgins SJ, Chaudhry SA, Parikh S, Flaumenhaft RC. Dysfunctional endothelium drives a Pre-DIC state in endotoxemia. Blood. 2016;128:3725.
Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med. 2004;351:159–69.
Hertig A, Rondeau E. Role of the coagulation/fibrinolysis system in fibrin-associated glomerular injury. J Am Soc Nephrol JASN. 2004;15:844–53.
Somasetia DH, Setiati TE, Sjahrodji AM, Idjradinata PS, Setiabudi D, Roth H, et al. Early resuscitation of Dengue Shock Syndrome in children with hyperosmolar sodium-lactate: a randomized single blind clinical trial of efficacy and safety. Crit Care. 2014;18:466.
Hoffmann EK, Lambert IH, Pedersen SF. Physiology of cell volume regulation in vertebrates. Physiol Rev. 2009;89:193–277.
van der Poll T, Büller HR, ten Cate H, Wortel CH, Bauer KA, van Deventer SJ, et al. Activation of coagulation after administration of tumor necrosis factor to normal subjects. N Engl J Med. 1990;322:1622–7.
Yamamoto N, Sakai F, Yamazaki H, Nakahara K, Okuhara M. Effect of FR167653, a cytokine suppressive agent, on endotoxin-induced disseminated intravascular coagulation. Eur J Pharmacol. 1996;314(1–2):137–42.
Hoppensteadt D, Tsuruta K, Hirman J, Kaul I, Osawa Y, Fareed J. Dysregulation of inflammatory and hemostatic markers in sepsis and suspected disseminated intravascular coagulation. Clin Appl Thromb Off J Int Acad Clin Appl Thromb. 2015;21:120–7.
Asakura H, Takahashi Y, Kubo A, Ontachi Y, Hayashi T, Omote M, et al. Immunoglobulin preparations attenuate organ dysfunction and hemostatic abnormality by suppressing the production of cytokines in lipopolysaccharide-induced disseminated intravascular coagulation in rats. Crit Care Med. 2006;34:2421–5.
Theobaldo MC, Llimona F, Petroni RC, Rios ECS, Velasco IT, Soriano FG. Hypertonic saline solution drives neutrophil from bystander organ to infectious site in polymicrobial sepsis: a cecal ligation and puncture model. PLoS ONE. 2013;8:e74369.
Theobaldo MC, Barbeiro HV, Barbeiro DF, Petroni R, Soriano FG. Hypertonic saline solution reduces the inflammatory response in endotoxemic rats. Clin Sao Paulo Braz. 2012;67:1463–8.
Coelho AMM, Jukemura J, Sampietre SN, Martins JO, Molan NAT, Patzina RA, et al. Mechanisms of the beneficial effect of hypertonic saline solution in acute pancreatitis. Shock. 2010;34:502–7.
Angle N, Hoyt DB, Cabello-Passini R, Herdon-Remelius C, Loomis W, Junger WG. Hypertonic saline resuscitation reduces neutrophil margination by suppressing neutrophil L selectin expression. J Trauma. 1998;45:7–13.
Pascual JL, Khwaja KA, Ferri LE, Giannias B, Evans DC, Razek T, et al. Hypertonic saline resuscitation attenuates neutrophil lung sequestration and transmigration by diminishing leukocyte-endothelial interactions in a two-hit model of hemorrhagic shock and infection. J Trauma. 2003;54:121–32.
Inoue Y, Tanaka H, Sumi Y, Woehrle T, Chen Y, Hirsh MI, et al. A3 adenosine receptor inhibition improves the efficacy of hypertonic saline resuscitation. Shock. 2011;35:178–83.
Petroni RC, Biselli PJC, de Lima TM, Velasco IT, Soriano FG. Impact of time on fluid resuscitation with hypertonic saline (NaCl 7.5%) in rats with LPS-induced acute lung injury. Shock. 2015;44:609–15.
Ciesla DJ, Moore EE, Zallen G, Biffl WL, Silliman CC. Hypertonic saline attenuation of polymorphonuclear neutrophil cytotoxicity: timing is everything. J Trauma. 2000;48:388–95.
Hoque R, Farooq A, Ghani A, Gorelick F, Mehal WZ. Lactate reduces liver and pancreatic injury in Toll-like receptor- and inflammasome-mediated inflammation via GPR81-mediated suppression of innate immunity. Gastroenterology. 2014;146:1763–74.
Zhou J, Schmidt M, Johnston B, Wilfart F, Whynot S, Hung O, et al. Experimental endotoxemia induces leukocyte adherence and plasma extravasation within the rat pial microcirculation. Physiol Res. 2011;60:853–9.
Hildebrand F, Andruszkow H, Huber-Lang M, Pape H-C, van Griensven M. Combined hemorrhage/trauma models in pigs-current state and future perspectives. Shock. 2013;40:247–73.