Bản đồ Secretome Đặc Hiệu Vị Trí Chứng Minh Các Chỉ Số Liên Quan Đến VSMC Về Độ Nặng Và Mức Độ Bệnh Xơ Vữa Động Mạch Vành Trong Mô Hình Lợn Tăng Cholesterol Máu

Disease Markers - Tập 2015 - Trang 1-12 - 2015
Silvia Rocchiccioli1, Antonella Cecchettini2,1, Nadia Ucciferri1, Marianna Terreni1, Federica Viglione1, Maria Giovanna Trivella1, Lorenzo Citti1, Oberdan Parodi1, Gualtiero Pelosi1
1National Research Council, Institute of Clinical Physiology, Via Moruzzi, 56124 Pisa, Italy
2Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Pisa, Via Volta, 56126 Pisa, Italy

Tóm tắt

Một nhược điểm lớn trong nghiên cứu bệnh xơ vữa động mạch vành (ATS) là khó khăn trong việc nghiên cứu giai đoạn đầu của sự phát triển mảng bám và các đặc điểm liên quan trong bối cảnh lâm sàng. Trong nghiên cứu này, các protein được tiết ra từ các động mạch vành xơ vữa trong mô hình lợn tăng cholesterol máu đã được đặc trưng bằng phương pháp proteomics và sự biểu hiện của chúng đã được liên quan đến giai đoạn và mức độ ATS cụ thể theo vị trí. Một bản đồ động mạch vành rộng lớn về các protein được tiết ra đã được thu được trong mô hình lợn ATS do chế độ ăn giàu chất béo (HF) và một biểu hiện khác biệt đáng kể của nhiều protein liên quan đến kích hoạt/di cư tế bào cơ trơn mạch máu (VSMC) đã được xác định. Các liên kết đáng kể với giai đoạn ATS của các tổn thương động mạch vành HF đã được tìm thấy cho một số protein bắt nguồn từ VSMC và được xác thực cho protein giống chitinase 3 (CHI3L1) qua biểu hiện miễn dịch mô. Một mối tương quan trực tiếp R2=0.85 đã được chứng minh với giá trị tỷ lệ độ dày nội mạc so với lớp giữa và ELISA xác nhận nồng độ CHI3L1 trong máu cao hơn ở các trường hợp HF. Những phát hiện này đã xác nhận vai trò trọng yếu của VSMC trong sự phát triển của mảng bám động mạch vành và cho thấy mối quan hệ chặt chẽ theo vị trí giữa CHI3L1 do VSMC tiết ra và độ nặng tổn thương, cho thấy rằng protein này có thể được đề xuất như một chỉ số sinh học hữu ích cho việc chẩn đoán và phân tầng các tổn thương xơ vữa trong bệnh động mạch vành.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1038/35025203

10.1038/nature10146

10.1074/mcp.r800007-mcp200

10.1002/pmic.200300389

10.1016/j.jprot.2013.01.032

10.1016/j.jprot.2011.12.005

10.1146/annurev-physiol-012110-142315

10.1016/j.bbamcr.2014.07.022

10.1161/circulationaha.107.717033

10.1161/01.cir.94.11.2756

10.1093/cvr/cvn099

2004, International Journal of Molecular Medicine, 13, 649

10.1161/atvbaha.106.134080

10.1155/2013/761415

10.1161/atvbaha.107.154534

2009, Journal of Physiology and Pharmacology, 60, 37

1972, Clinical Chemistry, 18, 499, 10.1093/clinchem/18.6.499

10.1186/1479-5876-11-260

10.1161/01.res.0000262654.84810.6c

10.1161/01.cir.89.5.2462

10.1161/01.atv.20.5.1177

10.1161/01.atv.5.1.67

10.1093/protein/gzh037

10.1002/prca.201200119

10.1016/j.bbapap.2013.04.007

10.1186/1479-5876-11-260

10.1039/c3mb70544g

10.1161/atvbaha.112.300539

10.1039/c2mb05470a

10.4049/jimmunol.175.7.4715

10.1016/j.bbrc.2011.01.096

10.1016/j.carres.2012.03.036

10.1161/01.atv.19.3.687

10.1016/j.atherosclerosis.2010.02.035

10.1155/2014/905463

10.1146/annurev-physiol-012110-142250

10.1016/S0014-4827(03)00069-7

10.1006/excr.1999.4511

10.1161/ATVBAHA.109.194944

10.1016/s0002-9440(10)64254-x

10.1074/jbc.M605095200

2013, Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 20, 228, 10.5551/jat.14787

10.1016/j.bbrc.2013.10.118

10.1016/j.atherosclerosis.2011.05.023

10.1161/CIRCULATIONAHA.109.902056

10.1016/j.atherosclerosis.2004.07.007

10.1371/journal.pone.0058760

1999, Journal of Lipid Research, 40, 85, 10.1016/S0022-2275(20)33342-3

10.1161/01.atv.21.1.129

10.1161/01.atv.21.6.1023