Thành phần arsenic trioxide duy nhất trong điều trị bệnh bạch cầu tủy bào cấp mới chẩn đoán: Điều trị lâu dài với tác dụng phụ tối thiểu

Blood - Tập 107 Số 7 - Trang 2627-2632 - 2006
Vikram Mathews1, Biju George1, Kavitha M. Lakshmi1, Auro Viswabandya1, Ashish Bajel1, Poonkuzhali Balasubramanian1, Shaji Ramachandran Velayudhan1, Vivi M. Srivastava1, Alok Srivastava1, Mammen Chandy1
1From the Department of Haematology, Christian Medical College, Vellore, India.

Tóm tắt

Tóm tắtArsenic trioxide, khi được sử dụng như một tác nhân đơn lẻ, đã chứng minh được hiệu quả trong việc gây ra sự thuyên giảm phân tử ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu tiền tủy bào cấp (APL). Tuy nhiên, có rất ít dữ liệu về kết quả lâu dài khi sử dụng arsenic trioxide đơn lẻ trong điều trị các trường hợp mới chẩn đoán APL. Từ tháng 1 năm 1998 đến tháng 12 năm 2004, 72 trường hợp mới được chẩn đoán APL được điều trị với một quy trình sử dụng arsenic trioxide đơn lẻ tại trung tâm của chúng tôi. Thuyên giảm huyết học hoàn toàn đạt được ở 86.1% số bệnh nhân. Với thời gian theo dõi trung bình 25 tháng (khoảng: 8-92 tháng), ước tính Kaplan-Meier trong 3 năm của EFS, DFS và OS lần lượt là 74.87% ± 5.6%, 87.21% ± 4.93%, và 86.11% ± 4.08%. Những bệnh nhân được chẩn đoán với chỉ số bạch cầu (WBC) dưới 5 × 10^9/L và số lượng tiểu cầu cao hơn 20 × 10^9/L (n = 22 [30.6%]) có tiên lượng rất tốt với chế độ điều trị này (EFS, OS và DFS là 100%). Phần lớn, hồ sơ độc tính của chế độ điều trị là nhẹ và có thể đảo ngược. Sau khi gây thuyên giảm, chế độ điều trị này được thực hiện trên cơ sở ngoại trú. Sử dụng arsenic trioxide đơn lẻ như trong loạt nghiên cứu này trong việc quản lý các trường hợp mới chẩn đoán APL liên quan với các đáp ứng so sánh được với các chế độ hóa trị liệu truyền thống. Hơn nữa, chế độ này ít độc tính và có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú sau khi gây thuyên giảm.

Từ khóa

#arsenic trioxide #bệnh bạch cầu tiền tủy bào cấp #APL #điều trị đơn lẻ #thuyên giảm phân tử #hóa trị liệu #độc tính tối thiểu

Tài liệu tham khảo

Avvisati G, ten Cate JW, Mandelli F. Acute promyelocytic leukaemia. Br J Haematol. 1992;81: 315-320.

Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, et al. Proposals for the classification of the acute leukaemias: French-American-British (FAB) co-operative group. Br J Haematol. 1976;33: 451-458.

Larson RA, Kondo K, Vardiman JW, Butler AE, Golomb HM, Rowley JD. Evidence for a 15;17 translocation in every patient with acute promyelocytic leukemia. Am J Med. 1984;76: 827-841.

Lo Coco F, Diverio D, Falini B, Biondi A, Nervi C, Pelicci PG. Genetic diagnosis and molecular monitoring in the management of acute promyelocytic leukemia. Blood. 1999;94: 12-22.

Lo Coco F, Nervi C, Avvisati G, Mandelli F. Acute promyelocytic leukemia: a curable disease. Leukemia. 1998;12: 1866-1880.

Wang ZY. Ham-Wasserman lecture: treatment of acute leukemia by inducing differentiation and apoptosis. Hematology (Am Soc Hematol Educ Program). 2003: 1-13.

Lowenberg B, Griffin JD, Tallman MS. Acute myeloid leukemia and acute promyelocytic leukemia. Hematology (Am Soc Hematol Educ Program). 2003: 82-101.

Estey E, Koller C, Tsimberidou AM, et al. Potential curability of newly diagnosed acute promyelocytic leukemia without use of chemotherapy: the example of liposomal all-trans retinoic acid. Blood. 2005;105: 1366-1367.

Estey E, Garcia-Manero G, Ferrajoli A, et al. Use of all-trans retinoic acid plus arsenic trioxide to eliminate or minimize use of chemotherapy in untreated acute promyelocytic leukemia [abstract]. Blood. 2004;104: 393a.

Chen GQ, Shi XG, Tang W, et al. Use of arsenic trioxide (As2O3) in the treatment of acute promyelocytic leukemia (APL): I, As2O3 exerts dose-dependent dual effects on APL cells. Blood. 1997;89: 3345-3353.

Shen ZX, Chen GQ, Ni JH, et al. Use of arsenic trioxide (As2O3) in the treatment of acute promyelocytic leukemia (APL): II, clinical efficacy and pharmacokinetics in relapsed patients. Blood. 1997;89: 3354-3360.

Soignet SL, Frankel SR, Douer D, et al. United States multicenter study of arsenic trioxide in relapsed acute promyelocytic leukemia. J Clin Oncol. 2001;19: 3852-3860.

Sun HD, Ma L, Hu XC, Zhang TD. Ai-Lin I treated 32 cases of acute promyelocytic leukemia. Chin J Integrat Chin West Med. 1992;12: 170.

Mathews V, Balasubramanian P, Shaji RV, George B, Chandy M, Srivastava A. Arsenic trioxide in the treatment of newly diagnosed acute promyelocytic leukemia: a single center experience. Am J Hematol. 2002;70: 292-299.

Douer D, Tallman MS. Arsenic trioxide: new clinical experience with an old medication in hematologic malignancies. J Clin Oncol. 2005;23: 2396-2410.

Frankel SR, Eardley A, Lauwers G, Weiss M, Warrell RP Jr. The “retinoic acid syndrome” in acute promyelocytic leukemia. Ann Intern Med. 1992;117: 292-296.

Frankel SR, Eardley A, Heller G, et al. All-trans retinoic acid for acute promyelocytic leukemia: results of the New York Study. Ann Intern Med. 1994;120: 278-286.

Sanz MA, Lo Coco F, Martin G, et al. Definition of relapse risk and role of nonanthracycline drugs for consolidation in patients with acute promyelocytic leukemia: a joint study of the PETHEMA and GIMEMA cooperative groups. Blood. 2000;96: 1247-1253.

Sanz MA, Martin G, Gonzalez M, et al. Risk-adapted treatment of acute promyelocytic leukemia with all-trans-retinoic acid and anthracycline monochemotherapy: a multicenter study by the PETHEMA group. Blood. 2004;103: 1237-1243.

Fenaux P, Chastang C, Chevret S, et al. A randomized comparison of all transretinoic acid (ATRA) followed by chemotherapy and ATRA plus chemotherapy and the role of maintenance therapy in newly diagnosed acute promyelocytic leukemia: The European APL Group. Blood. 1999;94: 1192-1200.

Mandelli F, Diverio D, Avvisati G, et al. Molecular remission in PML/RAR alpha-positive acute promyelocytic leukemia by combined all-trans retinoic acid and idarubicin (AIDA) therapy: Gruppo Italiano-Malattie Ematologiche Maligne dell'Adulto and Associazione Italiana di Ematologia ed Oncologia Pediatrica Cooperative Groups. Blood. 1997;90: 1014-1021.

Sanz MA, Martin G, Rayon C, et al. A modified AIDA protocol with anthracycline-based consolidation results in high antileukemic efficacy and reduced toxicity in newly diagnosed PML/RARalpha-positive acute promyelocytic leukemia: PETHEMA group. Blood. 1999;94: 3015-3021.

Tallman MS, Andersen JW, Schiffer CA, et al. All-trans-retinoic acid in acute promyelocytic leukemia. N Engl J Med. 1997;337: 1021-1028.

George B, Mathews V, Poonkuzhali B, Shaji RV, Srivastava A, Chandy M. Treatment of children with newly diagnosed acute promyelocytic leukemia with arsenic trioxide: a single center experience. Leukemia. 2004;18: 1587-1590.

Ravindranath Y, Gregory J, Feusner J. Treatment of acute promyelocytic leukemia in children: arsenic or ATRA. Leukemia. 2004;18: 1576-1577.

Ohnishi K, Yoshida H, Shigeno K, et al. Prolongation of the QT interval and ventricular tachycardia in patients treated with arsenic trioxide for acute promyelocytic leukemia. Ann Intern Med. 2000;133: 881-885.

Westervelt P, Brown RA, Adkins DR, et al. Sudden death among patients with acute promyelocytic leukemia treated with arsenic trioxide. Blood. 2001;98: 266-271.

Unnikrishnan D, Dutcher JP, Varshneya N, et al. Torsades de pointes in 3 patients with leukemia treated with arsenic trioxide. Blood. 2001;97: 1514-1516.

Niu C, Yan H, Yu T, et al. Studies on treatment of acute promyelocytic leukemia with arsenic trioxide: remission induction, follow-up, and molecular monitoring in 11 newly diagnosed and 47 relapsed acute promyelocytic leukemia patients. Blood. 1999;94: 3315-3324.

Shen ZX, Shi ZZ, Fang J, et al. All-trans retinoic acid/As2O3 combination yields a high quality remission and survival in newly diagnosed acute promyelocytic leukemia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101: 5328-5335.

Camacho LH, Soignet SL, Chanel S, et al. Leukocytosis and the retinoic acid syndrome in patients with acute promyelocytic leukemia treated with arsenic trioxide. J Clin Oncol. 2000;18: 2620-2625.